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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展

杨永曜;杨天和

摘要: 冠状动脉粥样硬化斑块或血栓形成造成狭窄或阻塞,使心肌细胞发生缺血性损伤.及时地重建心脏血供,对于减轻心脏缺血性损伤,保持心脏功能具有重要意义.但缺血长达一定时间后恢复血液供血,反而可以加重心肌的损伤[1],称为心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury MIRI),这主要表现为细胞内钙超载,细胞肿胀,心肌细胞超微结构的急剧溃变,心肌顿抑、细胞酶的释放,心律失常和心功能的损害.除经典的冠脉搭桥术外,20世纪80年代以来,随着急性心梗溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的开展应用,心肌缺血再灌注损伤已受到广大基础和临床工作者的重视,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一.近,肾素血管紧张素系统(RAS)和MIRI的关系已受到广泛重视.本文主要就血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(AngiotensinⅡReceptors Blockers ARBs)与MIRI关系的研究进展作一综述.

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