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暨南大学学报(自然科学与医学版)

暨南大学学报(自然科学与医学版)杂志

Journal of Jinan University(Natural Science & Medicine Edition) 남대학학보(자연과학여의학판)

  • 主管单位: 广东省教育厅
  • 主办单位: 暨南大学
  • 影响因子: 0.99
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1000-9965
  • 国内刊号: 44-1282/N
  • 发行周期:
  • 邮发: 46-257
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 暨南大学学报编辑部
  • 出版地区:
  • 主编: 刘颖
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB 促进创面血管化的机制探讨

    作者:吴起;王甲汉;刘亮;李志清;任加良;吴永恒

    目的:探讨 p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只 Wistar 大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK 抑制剂组和烫伤+NF-κB 抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK 抑制剂组和烫伤+NF-κB 抑制剂组于烫伤后15 min 和12 h 分别静脉注射 SB203580和 PDTC;各组大鼠均于伤后48 h 处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中 VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测 p38MAPK 和 IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中 VEGF 的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/mL 和(2.88±0.32)ng/mL,(P <0.05);MVD 值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P <0.05);p38 MAPK 含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P <0.05);IκBα含量下降,为(2327±310)和(1278±149),(P <0.05).使用 SB203580和 PDTC 均能抑制烧伤后创面组织中 VEGF 含量的上升和血管化.预先给予 SB203580能抑制烧伤后创面组织中 p38MAPK 含量升高,但对 IκBα含量无显著影响;预先给予 PDTC 可以防止烧伤后创面组织中 IκBα含量的下降,而对 p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK 信号转导通路和 NF-κB/IκB 通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后 VEGF 的产生与创面血管化.

  • 重楼活性单体 PP-26抑制结肠癌 SW620细胞增殖并诱导细胞凋亡

    作者:陈家劲;王娟娟;张鹏;王莉;王国才;蒋建伟;王跃春

    目的:探讨重楼活性单体 PP-26对人结肠癌 SW620细胞增殖抑制作用及其机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体 PP-26对人结肠癌 SW620细胞增殖抑制作用;PI 单染及AnnexinV-FITC /PI 双染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blotting 检测 PP-26对细胞周期、细胞凋亡相关蛋白以及 Akt 和 ERK 蛋白的表达。结果:与正常肝 LO2细胞相比,重楼单体 PP-26能显著抑制 SW620细胞的生长,作用呈剂量-效应关系;随着 PP-26浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与细胞对照组相比有显著差异;不同浓度 PP-26作用后,细胞阻滞于 G1期;PP-26作用细胞24 h 后,CDK4、CDK6表达下降,P15、cyclin D1表达增加;不同浓度 PP-26作用后,细胞晚期凋亡率增加,随浓度增加有上升趋势;PP-26作用细胞24 h 后,线粒体相关凋亡信号通路蛋白 Caspase-9、Caspase-3表达下降,PARP 切割条带增加,细胞促凋亡蛋白 Bax 的表达增加,抗凋亡蛋白 Bcl-2和 Bcl-xL 减少,p-Akt 和 p-ERK 蛋白表达均下降。结论:重楼活性单体 PP-26通过上调 p15促进结肠癌SW620细胞阻滞于 G1期,通过抑制 P13K/Akt 信号通路及 ERK 信号通路,活化线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡。

  • 基于诱导多潜能干细胞的 Alport 综合征蛋白质组学的生物信息

    作者:喻祥琪;黄建溶;陈文标;林小聪;戴勇

    目的:探讨 Alport 综合征(AS)差异性表达蛋白质主要参与的 GO 富集分析和 KEGG 通路,为 AS 的进一步机制研究奠定基础。方法:10例 AS 患者与10例健康对照者(NC)作为实验对象。分别收集实验参与者尿液200 mL,并从尿液中分离尿肾脏管细胞,将尿肾脏管细胞诱导分化成多潜能干细胞(iPSCs),运用 iTRAQ 技术找出2组之间差异性表达蛋白质,对其进行生物信息学分析。结果:在2组样本中发现35种蛋白质具有差异性表达,包括18种上调与17种下调。差异性表达蛋白质 GO 富集主要聚集在细胞分子、细胞组成与细胞生物学过程。嘌呤代谢通路与丝裂原激活的蛋白激酶是主要的 KEGG 信号传导通路。结论:差异性表达蛋白质的生物信息学有助于 AS发病机制研究,可作为机制研究参考和补充。

  • Bioflex 动态内固定术治疗腰椎退变性疾病的中期临床疗效

    作者:钟佳权;叶永恒;李德彦;张国威;纪志盛;林宏生

    目的:对比 Bioflex 动态内固定术与经后路椎体间融合术(PLIF)治疗单节段腰椎退变性疾病的中期临床疗效.方法:收集我院行 Bioflex 动态内固定术(Bioflex 组)治疗单节段腰椎退变性疾病28例,经后路椎体间融合术(PLIF 组)37例,比较 Bioflex 组与 PLIF 组手术时间、术中出血量、术后引流量等临床资料;术前及术后末次随访的 Oswestry 功能障碍指数(ODI)、视觉模拟评分法(VAS)手术节段及其上邻节段活动度(Range of motion,ROM),评估两组临床疗效.结果:随访24~48个月,平均36.8个月,Bioflex 组手术时间、术中出血量、术后引流量较 PLIF 组少(P <0.05).末次随访时:两组 VAS 评分、ODI 评分均较术前有明显改善(P <0.05);两组手术节段 ROM较术前减小(P <0.05),Bioflex 组手术节段 ROM较 PLIF 组大(P <0.05);两组术后上邻近节段 ROM较术前增大(P <0.05),Bioflex 组术后上邻近节段 ROM比 PLIF 组小(P <0.05).结论:Bioflex 动态内固定术治疗单节段腰椎退变性疾病的中期临床疗效满意.与传统术式 PLIF 比较,Bioflex 动态固定能够部分保留手术节段 ROM,不增加上邻节段 ROM,同时具有手术时间短、术中出血少、术后引流少的优势.

  • 基于 Cre-LoxP 系统的新型慢病毒表达载体pLOX-CMV-E/P 的构建与鉴定

    作者:高文勇;夏景波;陈卓莹;吴彩红;王健欢;龙颖妍;齐绪峰

    目的:基于 Cre-LoxP 系统构建携带 EGFP 及 Puromycin 抗性基因,并带有巨细胞病毒(CMV)及翻译延伸因子1α(EF1α)双启动子的新型慢病毒表达载体,为基因治疗及基因功能研究提供有效的慢病毒载体系统.方法:以已经插入 LoxP 序列的 pLOX-TERT-iresTK 慢病毒载体为模板,用 SpeI 与 KpnI 进行双酶切,去除 TERT-iresTK片段,然后与人工设计合成的多克隆位点片段连接,构建 pLOX-MCS 表达载体.同时,以 pB513载体为模板扩增EF1α-EGFP-Puro 表达框(带有 BamHI 及 KpnI 酶切位点),然后与经过 BamHI 及 KpnI 双酶切的 pLOX-MCS 载体连接,进而构建 pLOX-CMV-EF1α-EGFP-Puro(简称 pLOX-CMV-E /P)载体.将 pLOX-CMV-E /P 载体与慢病毒包装载体pCMVR8.74及 pMD2.G 共转染293T 细胞,包装病毒进行报告基因的功能分析.结果:菌落聚合酶链式反应(PCR)、酶切鉴定及测序结果均与预期结果一致,绿色荧光蛋白及抗药性基因均有较好的活性与功能.结论:成功构建了pLOX-MCS 及 pLOX-CMV-E /P 慢病毒表达载体,为基因治疗及基因功能研究提供有效的慢病毒表达系统.

  • SDF-1α改善高糖对骨髓间充质干细胞存活及迁移能力的抑制作用与分子机制的研究

    作者:李海瑞;郑栋;江灿;郭军;张爱东

    目的:探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF -1α)对高糖环境(25 mmol/L)下大鼠骨髓间充质干细胞(rM-SCs)存活及迁移能力的影响及相关分子机制.方法:采用全髓贴壁法纯化培养 rMSCs,通过 MTT 法检测细胞增殖率、Hoechst 33258染色从形态学角度观察细胞凋亡评估 SDF -1α对高糖环境下 rMSCs 存活的影响,同时通过 tran-swell 实验评估 SDF -1α对高糖环境下 rMSCs 细胞迁移能力的影响.结果:实验结果发现,与低糖培养液(5.6 mmol/L)比较,高糖培养液可明显抑制 rMSCs 增殖、促进细胞凋亡(P <0.05),SDF -1α(50 ng/mL)可减轻高糖培养液对细胞增殖的抑制及诱导细胞凋亡的作用(P <0.05),CXCR4受体特异性拮抗剂 AMD3100(10μg/mL)虽能进一步抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,但差异无显著性(P >0.05).Transwell 实验发现高糖培养液可明显抑制 rM-SCs 的迁移作用(P <0.05),SDF -1α(50 ng/mL)可逆转高糖培养液对细胞迁移的抑制作用(P <0.05),AMD3100(10μg/mL)可进一步抑制细胞迁移,且差异有显著性(P <0.05).结论:SDF -1α可能通过 CXCR4受体改善高糖对骨髓间充质干细胞迁移能力的抑制,而其改善高糖对骨髓间充质干细胞存活的抑制则可能通过非 CXCR4受体介导,为改善 MSCs 用于治疗冠心病合并糖代谢异常患者心梗后心力衰竭疗效进一步提供理论依据.

  • 综合康复治疗对轻中度膝骨关节炎骨髓水肿的疗效

    作者:欧阳辉;宋秀豹;王玉苹;朱丽花;史长征

    目的:探讨综合康复治疗对轻中度膝骨关节炎骨髓水肿(BME )的疗效.方法:选择核磁共振(MRI)诊断为 BME 的膝骨关节炎患者60例,按随机数字表随机分为综合康复治疗组和药物对照组,综合康复治疗组:在药物治疗的同时根据美国运动医学学会(ACSM)指导原则进行规范化的综合康复治疗,采用布洛芬胶囊(0.3 g,一日两次)+氨基葡萄糖(750 mg,一日两次)+综合康复治疗(体外高频热疗+肌力训练),共12周;对照组:布洛芬胶囊(0.3 g,一日两次)+氨基葡萄糖(750 mg,一日两次),共12周.两组患者治疗前及治疗结束后采用视觉模拟评分法(VAS)和西安大略与麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC )问卷调查进行疼痛和关节功能评分.BME 评估利用 MRI 技术采用 Felson 等方法进行评分.结果:综合康复治疗在缓解疼痛和改善功能方面的疗效优于药物组,两组 BME 评分与治疗前比较均有明显减少,差异有统计学意义(P <0.01);治疗组的 BME 评分低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),提示两组方法均能有效减少 BME,且综合康复疗法优于单纯药物治疗.结论:通过 MRI观察,综合康复治疗(体外高频热疗+肌力训练+药物)能够减轻膝骨关节炎的骨髓水肿,具有消炎、消肿、止痛、延缓软骨退变、改善关节功能的作用.

  • 血清糖类抗原125测定对心力衰竭患者预后评估的价值

    作者:陈健新;陈广基;徐浩

    目的:探讨血清糖类抗原125(CA125)测定对心力衰竭患者预后评估的价值.方法:201例心衰患者根据纽约心脏学会(NYHA)心功能分级标准分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,入院24 h 内测定血清 CA125和血浆脑钠肽(BNP)浓度,将患者分为高 CA125组(CA125≥35 U /mL)和正常 CA125组(CA125<35 U /mL),比较两组患者住院死亡率;随访12±6个月,比较两组患者死亡率及再住院率;运用多因素 logistic 回归分析死亡相关因素.结果:两组患者的 NYHA 分级、超声心动图参数(左心房内径、左心室舒张末内径、左心室射血分数)、血浆 B 型尿钠肽(BNP)水平有显著性差别;高 CA125组住院死亡率为20.0%,正常 CA125组住院死亡率为3.1%,P =0.000;随访12±6个月,两组死亡率分别为22.9%和4.6%,再住院率分别为21.3%和3.8%;多因素 logistic 回归分析提示 CA125是心衰患者死亡独立危险因素,OR =2.257,P =0.030.结论:CA125是心力衰竭患者预后的独立危险因素,对心力衰竭患者的预后评估有一定价值.

  • 电针对 PCPA 致失眠大鼠脾脏 TLR7信号通路关键基因 mRNA 表达的影响

    作者:何华香;赵仓焕;陆雪;陈孝银;林炎龙

    目的:观察电针对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏 Toll 样受体7(TLR7)信号通路关键基因 mR-NA 表达的影响,探讨电针治疗失眠的免疫学机制.方法:取健康 SPF 级 Wistar 雄性大鼠32只,随机分成空白组、模型组、电针组和安定组,每组8只.模型组以腹腔注射 PCPA 建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针神门(HT7)、三阴交(SP6)穴位,连续治疗5 d 后用实时荧光定量 PCR(RT-PCR)反应测定大鼠脾脏TLR7、髓样分化蛋白88(MyD88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)、及核因子 NF-κB(NF-κB)的 mRNA 表达.结果:与空白组对照,模型组 TLR7、MyD88、IRAK4及 TRAF6的 mRNA 表达增加(P <0.05);与模型组比较,电针组、安定组 IRAK4、TRAF6及 NF-kB 的 mRNA 表达降低,电针组 TLR7及 MyD88的 mRNA表达降低(P <0.05),但电针组与安定组比较,无统计学差异(P >0.05).结论:失眠上调 TLR7信号转导通路关键基因 mRNA 表达,TLR7可能参与免疫对睡眠的调节;电针可通过调节 TLR7信号转导通路调控相关免疫物质的释放,改善睡眠及减轻失眠对机体带来的损伤.

  • D16S539基因座中检出三带型等位基因及遗传分析

    作者:宋晓丽;赵奇;刘晓云;王继华;才蕾

    目的:在亲子鉴定案件中检出的 D16S539基因座三带型。方法:提取个体不同组织样本 DNA,经两种扩增试剂盒检测及 DNA 测序分析。结果:被检母亲 D16S539基因座分型结果为9/10/11,阴阳性对照分型结果准确。结论:D16S539三带型非常罕见,该个体为正常成年女性,推测此三带型突变来源于杂合子局部的染色体重排或非整倍染色体。

  • 儿童麻疹肺炎胸部 CT 影像学特点

    作者:余小花;何玲

    目的:分析儿童麻疹肺炎的胸部影像学表现特点,提高对该病的影像学诊断能力及其远期并发症如闭塞性细支气管炎(BO)的早期识别能力.方法:91例患者均行胸部 CT 扫描,总结其 CT 及高分辨率 CT(HRCT)资料,分析该病的影像学特点.结果:胸部 CT 表现:肺间质损害91例;片絮影57例,其中受累肺叶数≥3者32例;肺实变34例,累及肺叶数≥3者18例;磨玻璃影54例,胸膜增厚24例;纵隔气肿5例,气胸2例.63例患者存在小气道病变,其中,细支气管壁增厚52例,马赛克灌注征26例,小叶中心结节影22例,树芽征9例.17例重症麻疹肺炎患者在随访过程中,5例患者胸部 HRCT 一直显示有小气道病变.结论:儿童麻疹肺炎以肺间质损害合并双肺多灶性斑片影为主要改变,常常伴有磨玻璃影、胸膜病变;合并小气道病变常见,如出现小气道改变,尤其是重症患者,应进行临床及胸部 HRCT 随访除外闭塞性细支气管炎.

  • 暨南大学师生员工垃圾分类知信行现况调查

    作者:李曼;郑周丽;邓慧怡;吴赤蓬

    目的:调查暨南大学学生与教职员工等对垃圾分类的知识、态度和行为现状,探讨知信行相互关系及施行垃圾分类的可行性.方法:采用自行设计的调查表和方便抽样方法,对大学生与教职员工等1515人进行问卷调查;用 EpiData3.02和 SPSS 19.0软件进行数据录入和统计学分析.结果:大学生中环境专业的认知较好,教职员工中本科以上学历的认知较好;教师和科研工作者等认知得分高,自由职业者认知得分低,被调查者普遍对有害垃圾的认知较差;赞成垃圾分类的占97%,对周围垃圾分类与处理现状很满意和满意的占8.6%,不满意和很不满意的占51%;一直分类的占20.5%,从未分类的占10.5%;在街上选择找到垃圾箱正确投放的占34.2%,只要找到垃圾箱就投放的占63.9%,随手丢弃的占1.9%.被调查人群对垃圾分类的认知和态度、态度和行为之间均有统计学关联.结论:应加强垃圾分类宣传,提供便利设施,管理规范行为,实现科学的垃圾分类.

  • 紫杉醇对体外大鼠肝细胞影响的实验研究

    作者:徐雅玲;梁菁;唐艳妮;阮丽;韦海滔;李东生;黄小兰;黄巨恩

    目的:在通过观察紫杉醇对体外培养大鼠肝细胞的影响来探讨紫杉醇自身毒副作用.方法:采用四唑盐(MTT)比色法及形态学方法观察紫杉醇在不同质量浓度下作用不同时间对肝细胞的影响;采用 Hoechst 33258荧光染色法观察紫杉醇作用后,肝细胞的形态变化.结果:质量浓度分别为5、10、20、40、80μg/L 的紫杉醇分别作用24、48、72 h 后,随着质量浓度的增加、作用时间的延长对体外培养的肝细胞损伤加大、抑制率增加;相同质量浓度的紫杉醇不同作用时间的抑制率无时间效应关系;24 h 的 IC50质量浓度为28.5μg/L,并能诱导肝细胞发生凋亡.结论:紫杉醇在一定的质量浓度和长时间作用下对肝细胞有细胞毒作用.

  • 融合蛋白 GSH-bFGF 的构建、表达及体外活性检测

    作者:陈霖;周天鸿;邹奕

    目的:设计构建和表达新型融合蛋白谷胱甘肽-碱性成纤维细胞生长因子(Glutathione-basic fibroblast growth factor,GSH-bFGF),并检测其体外抗氧化、抗衰老能力.方法:采用 RT-PCR,酶切,连接,转化等分子克隆技术构建新型融合蛋白 GSH-bFGF,并通过镍柱亲和层析、阳离子交换层析纯化该目的蛋白.通过 CCK-8试剂盒检测GSH-bFGF 对鼠源成纤维细胞 NIH-3T3的促增殖活性.同时,经总抗氧化检测试剂盒检测 GSH-bFGF 的抗氧化能力.结果:克隆表达并纯化获得融合蛋白 GSH-bFGF.CCK-8促增殖结果显示质量浓度为20 ng/mL 的 GSH-bFGF 可显著促进鼠源成纤维细胞 NIH-3T3增殖.体外抗氧化结果显示 GSH-bFGF 有显著的抗氧化活性,纯化得到的 GSH-bFGF 蛋白的 GSH 浓度约为(0.06±0.02)μmol/L,抗氧化能力为(0.56±0.23)mmol/g.结论:新型融合蛋白 GSH-bFGF 有显著的体外促增殖能力及抗氧化活性.

  • 川西高原土壤酶活性对雪被覆盖和凋落物添加的响应

    作者:尹鹏;胡霞;吴彦

    为了更深入地探索高山土壤生态过程对气候变化背景下积雪动态和凋落物改变的响应,2011年1—5月在川西高原采用 PVC 管培养土壤的方法,研究了3种典型土壤酶酶活(蔗糖酶,过氧化氢酶,纤维素酶)对积雪覆盖和凋落物添加的响应趋势.结果表明,积雪厚度对土壤温度和含水量起重要作用.50 cm 及以上的积雪明显降低了土壤酶蔗糖酶和过氧化氢酶的活性,却对纤维素酶活性没有显著影响.凋落物的添加降低了蔗糖酶的活性,对过氧化氢酶和纤维素酶影响不显著.说明了气候变暖背景下冬季覆雪的变化和凋落物输入水平的改变会通过改变土壤微生物活性,进而可能对土壤生物化学过程产生重要影响.

  • 胡椒碱对脂多糖和金黄色葡萄球菌抑制人结肠腺癌细胞系表达防御素的拮抗作用

    作者:侯小凤;潘浩;徐丽慧;何贤辉;欧阳东云

    目的:研究胡椒碱(piperine,PIP)对脂多糖(LPS)和灭活金黄色葡萄球菌(SAC)菌体抑制人结肠腺癌HT-29和 Caco-2细胞表达防御素(Defensin)的影响.方法:WST-1法检测 PIP 对 HT-29和 Caco-2细胞增殖的作用;定量 PCR(qRT-PCR)检测人α防御素 DEFA5(HD5)和 DEFA6(HD6),人β防御素 HBD-1以及胰岛再生源蛋白(Reg)Reg IIIγ等 mRNA 的表达水平.结果:PIP 处理可剂量依赖性地抑制 HT-29和 Caco-2细胞的增殖,半数抑制浓度 IC50分别为328.5μmol/L 和155.1μmol/L,表明 PIP 对细胞的毒性较小;定量 PCR 检测显示,PIP 处理对 LPS或 SAC 下调 HT-29和 Caco-2细胞 DEFA5和 DEFA6 mRNA 表达水平具有显著的拮抗作用,对 DEFB1和 Reg IIIγmRNA 的表达没有明显影响.结论:胡椒碱可能通过拮抗病原体诱导细胞表达防御素的抑制作用,进而发挥其抗肠炎作用.

  • 阳春砂磷酸甲羟戊酸激酶的基因克隆与表达谱分析

    作者:杨恩泽;陆颖锶;吴秋红;王峰

    目的:为了了解阳春砂磷酸甲羟戊酸激酶(PMK)的功能与表达特性,根据阳春砂的转录组注释设计引物,PCR 克隆阳春砂甲羟戊酸途径中的关键酶磷酸甲羟戊酸激酶基因的编码区 cDNA,使用生物信息学方法对其编码的蛋白进行相似性检索及同源序列比对,构建进化树,预测二级及三级结构并分析其功能,探索其各器官中的表达差异.结果:获得了全长1539 bp 的编码阳春砂 PMK 的 cDNA 序列,命名为 AvPMK (GenBank 登录号:KF569902),编码由512个氨基酸组成的磷酸甲羟戊酸激酶,该蛋白含有 GHMP 激酶超家族特异的 N -保守区域、C -保守区域和 ATP 结合位点 Gly-X-Gly-XX-Ala.AvPMK 与其他植物的 PMK 氨基酸相似性达61%~69%,进化树结果显示其与二穗短柄草(Brachypodium distachyon)等单子叶植物具有较近的亲缘关系.AvPMK 蛋白包含14个α-螺旋(Alpha helix),占37.1%;16个β链(Beta strand),占15.6%;32个无规则卷曲结构,占47.3%,无跨膜结构域,其3级结构含有一个催化反应的口袋状结构域.实时荧光定量 PCR 结果显示 AvPMK 基因在叶中表达量较高,茎、根中表达量相对较低.结论:首次从阳春砂仁中扩增磷酸甲羟戊酸激酶的基因片段,为分析其基因表达特性及其在砂仁萜类生物合成中的功能奠定基础.

  • 基于近红外光的人工流产手术系统设计

    作者:孔凡洋;孙桂芹;彭建;余学飞

    提出一种基于近红外光的人工流产手术系统的设计方案。人工流产吸引管采用 CMOS 图像传感器和近红外 LED 光源技术。在有血液的环境下,进行可见光与近红外光成像效果对比实验,并在此基础上,进行了不同波长近红外单色光成像效果对比实验,以确定 CMOS 摄像头在血液环境下的佳红外波长。吸引管有3个腔道构成,分别为主吸引腔道、走线腔道、减压通道。人工流产吸引管的减压通道,在术中可以利用压差将宫腔内升高的压力以流体力学的方式排出,减少宫血逆流等并发症、促进血窦闭合、减少出血、减轻疼痛。

暨南大学学报(自然科学与医学版)分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 02 06

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