暨南大学学报（自然科学与医学版）杂志
Journal of Jinan University（Natural Science & Medicine Edition） 남대학학보（자연과학여의학판）
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9例骨梗死的影像学分析
目的:探讨骨梗死的X线平片、CT和MRI影像特点及诊断价值.方法:9例骨梗死分别行X线平片、CT或MRI检查,并经临床随访或手术病理证实,分析总结其影像学特征.结果:9例患者共累及12个部位,股骨下段7处,胫骨上段3处,股骨颈1处,髂骨1处;X线平片、CT在病变不同时期表现为局部的骨质密度减低,环形、斑片状高密度影或不规则、迂曲状骨质硬化;MRI表现为病变中心T1WI呈等或稍低信号、T2WI呈等或稍高信号,病灶边缘T1WI呈地图样改变,T2WI呈"双轨征".结论:X线平片及CT在中晚期骨梗死方面具有诊断价值,MRI检查更有明显特征性,对早期病变诊断优于X线及CT检查.
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慢性鼻窦炎鼻分泌物中嗜酸粒细胞阳离子蛋白的表达及临床意义
目的:探讨慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)患者鼻分泌物中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilic cationic protein,ECP)的表达及临床意义.方法:取36例CRS患者及20例健康人鼻分泌物,用免疫荧光分析法定量检测其ECP含量.结果:CRS患者鼻分泌物ECP质量浓度平均为2 154.42μg/L较对照组平均185.02μg/L明显增高(P＜0.05).结论:鼻分泌物ECP可能成为CRS黏膜炎症严重程度的检测指标之一.
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苦参注射液联合紫杉醇同步调强放疗对局部晚期非小细胞肺癌患者生活质量的影响
目的:观察复方苦参注射液联合周剂量紫杉醇同步调强放射(intensity modulated radiation therapy,IMRT)治疗局部晚期非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)的放射性肺损伤及对生活质量的影响.方法:64例局部晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组及对照组,32例治疗组应用复方苦参注射液联合周剂量紫杉醇同步IMRT,32例对照组应用周剂量紫杉醇同步IMRT.结果:所有的患者均完成了放疗计划,按照RTOG放疗毒副反应评价标准,治疗组Ⅰ-Ⅱ级急性放射性肺损伤及慢性放射性肺损伤的发生率明显低于对照组(P＜0.05);放射治疗过程中,生活质量除社会家庭状况及情感状况外其他领域均有明显差异(P＜0.05),放射治疗结束后生活质量的功能状况、附加关注及量表总分比较有显著性差异(P＜0.05).结论:复方苦参注射液联合调强放射治疗局部晚期非小细胞肺癌,可以减少放射性肺损伤的放射率,提高患者放射治疗过程中及放射治疗后的生活质量.
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MRI弥散张量成像对前列腺疾病的诊断价值
目的:初步探讨弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)对前列腺癌(prostate carcinoma,Pea)和良性前列腺增生(benign pmstate hyperplasia,BPH)的诊断及鉴别诊断价值.方法:分别对22例PCa和31例BPH患者及20名健康志愿者进行前列腺DTI扫描,并通过AW4.2后处理工作站进行数据处理,分析PCa癌灶、BPH增生结节、正常中央带及外周带的各向异性值(fractional anisotropy,FA值)和平均表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC值)的变化特点,并绘制DTI参数图及纤维追踪图.结果:PCa、BPH、正常中央带及外周带的FA值依次降低,分别为(0.417±0.096)、(0.247+0.027)、(0.189±0.013)和(0.158±0.032),四者有显著统计学差异(P=0.000).PCa、BPH、正常中央带及正常外周带的ADC值依次增高,分别为(1.166±0.248)×10-3 mm2/s、(1.832±0.476)×10-3 mm2/s、(2.027±0.135)×10-3mm2/s和(2.295±0.210)×10-3 mm2/s,四者有显著统计学差异(P=0.000).结论:DTI能够提供前列腺的组织微观结构信息,有助于前列腺疾病的诊断及鉴别诊断.
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铜绿假单胞菌的耐药现状及外膜孔蛋白分析
目的:总结分析我院2007年-2009年铜绿假单胞菌对常用抗生素的耐药状况,以指导临床合理选用抗生素,同时探讨外膜孔蛋白缺失介导的铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制.方法:采用PCR方法检测外膜孔蛋白OprD的编码基因,利用Whonet 5.4 软件对药敏资料进行统计分析.结果:3年中铜绿假单胞菌每年的分离数量分别为132株、159株和173株,分离率分别为13.6%、14.1%和19.3%,主要分离至呼吸内科和ICU病房,标本类型则以痰液为主,474株铜绿假单胞菌对米诺环素和莫西沙星的耐药率高,分别是89.50%和81.50%,对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为37.1%和34.80%,多重耐药菌株占49.50%,其中7.80%为泛耐药菌株.随机选择的8株亚胺培南耐药铜绿假单胞菌中,有一株外膜孔蛋白OprD编码基因出现缺失.结论:铜绿假单胞菌整体耐药现象比较严重,对亚胺培南的耐药率也较高;OprD的缺少是引起本组铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的机制之一.
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盐酸托莫西汀早或晚单次给药治疗注意缺陷多动障碍的疗效比较
目的:比较盐酸托莫西汀每日晨服或晚服一次治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的疗效与安全性.方法:采用随机对照开放性设计,将91例ADHD患儿分为晨服组和晚服组,其中晨服组49例,晚服组42例,均使用盐酸托莫西汀治疗8周.采用ADHD父母评定量表第4版(ADHDRS-IV-Parent:Inv)、Conners'简式父母评定量表修订版(CPRS-R:S)和临床总体印象-总体严重度量表(CGI-ADHD-S)评分评估疗效,副反应量表(TSEE)评估副反应.结果:晨服组有22.4%(11/49)脱落,晚服组11.9%(5/42)脱落,两组有显著性差异(P＜0.05);两组ADHDRS-IV-Parent:Inv总分评估的有效率分别为:晨服组为71.1%(27/38),晚服组为64.8%(24/37),晨服组高于晚服组,但差异无统计学意义(P＞0.05);两组ADHDRS-IV-Parent:Inv总分治疗前后差异有显著性(39.45±6.32,20.71±5.99;37.89±7.26,18.29±9.12;P＜0.05),但两组间治疗后评分差异无显著性(P＞0.05);两组CGI-ADHD-S治疗前后差异均有显著性(5.14±0.58,3.12±1.04;4.89±0.69,2.83±1.29;P＜0.05),但两组间无显著性差异(P＞0.05);CPRS-R:S治疗结束时两组患儿ADHD指数、学习问题、多动分、对抗分均明显下降,与基线值比差异均有统计学意义(P＜0.001);晨服组多动分值降低多于晚服组(P＜0.05),而两组问ADHD指数、学习问题和对抗分变化值的差异无统计学意义(P＞0.05).两组中常见的副反应均为食欲下降,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).晨服组嗜睡者多于晚服组,差异有统计学意义(P＜0.05).在治疗结束时两组均只有个别患者存在副反应.结论:盐酸托莫西汀早晨饭后一次性服用或夜间睡前一次性服用可以获得相同的效果;由于个别早晨给药的副作用更突出,夜间睡前给药是另一个每日单次用药的选择,甚至早期可能是更好的选择.
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两种人工流产方式流产后继发不孕的临床分析
目的:探讨人工流产术与药物流产术两种人工流产方式流产后继发不孕的原因及诊治方法.方法:对76例人工流产术或药物流产后发生不孕的患者采用宫腹腔镜联合下直视检查并对症治疗.结果:76例患者中盆腔炎性疾病59例,占77.6%,其中输卵管不同程度梗阻40例.既往有流产并发症的患者输卵管梗阻率高.经宫腹腔镜联合治疗后,36患者一侧或双侧输卵管通畅.结论:输卵管梗阻是流产后继发不孕的主要原因;流产并发症对再次妊娠存在不良影响;宫腹腔镜联合是目前检查及治疗继发不孕的良好方法.
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玻璃酸钠治疗中度膝关节骨性关节炎的远期疗效
目的:观察关节腔内注射玻璃酸钠对中期膝关节骨性关节炎(OA)的远期临床疗效.方法:对采用美国风湿病学会(ACR)膝骨性关节炎诊断标准诊断为膝关节骨性关节炎,且采用Lequesne制定的膝骨性关节炎严重性指数(ISOA)诊断为中度的569例患者(749膝),根据患者的病情行不同疗程膝关节玻璃酸钠注射(1周1次,5周为一疗程)并进行随访,在治疗后3、4、5、6、7年后根据YANG疗效标准进行综合评分.结果:治疗后3、4、5、6、7年,总有效率分别为80.4%、78.9%、75.1%、70.9%、66.5%.结论:玻璃酸钠关节腔内注射疗法对中度骨性关节炎的远期疗效尚好,但随着时间的延长,疗效率下降.
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超低位直肠癌保肛手术后肛门功能的临床对比分析
目的:探讨超低位直肠癌保留肛门功能的可行性.方法:实验组为超低位直肠癌患者组共32例;对照组为高位直肠癌组共25例;两组均采用全直肠系膜切除术(TME)分离全直肠系膜,后用吻合器技术吻合切缘,术后采用徐忠法肛门功能标准检测肛门功能,并随访3年.结果:随访3年中实验组复发2例(6.25%),对照组复发1例(4.00%);大部分实验组患者术后1个月内控便功能差,优良率37.5%,与对照组优良率64.0%比较存在显著性差异(P=0.047＜0.05);但两组在术后3个月(P=0.076)、6个月(P=0.217)、12个月(P=0.856)则无明显差异.结论:对有保肛手术指征的超低位直肠癌患者,保肛手术是可行的;术后患者肛门功能恢复在近期与高位直肠癌保肛手术比较存在差别,长期效果无明显差异.
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椎弓根钉系统复位固定椎间融合治疗11例多节段腰椎滑脱
目的:探讨椎弓根钉系统复位固定椎间植骨融合治疗多节段腰椎滑脱的临床价值和相关问题.方法:11例多节段腰椎滑脱患者,男6例,女5例,年龄43～58岁,平均52.5岁,均为L4、5椎体滑脱,采用后路椎弓根螺钉系统复位固定,椎管减压,神经根松解,椎间植骨融合手术.术前、术后行腰腿痛视觉模拟评分(VAS),使用Oswestry功能障碍指数(ODI)问卷调查表评价临床功能恢复情况,并通过影像学检查观察滑脱恢复情况、椎间孔高度、植骨融合情况综合评价临床疗效.结果:11例患者均获随访,随访时间1～5年,平均3年2个月,VAS评分术后(1.0±1.0)分及末次随访(1.0±0.5)分,较术前(8.0±1.5)分均有显著性差异(P＜0.005);ODI术后(22.13±13.40)及末次随访(20.31±13.27),较术前(64.80±15.68)均有显著差异(P＜0.005).术后椎间隙、椎间孔高度术后较术前明显增高,无内固定松动或断钉断棒;所有病例复位满意,所有患者植骨融合良好,无假关节形成.结论:后路椎弓根钉系统复位固定,椎管减压,神经根松解,椎间植骨融合治疗多节段腰椎滑脱效果满意,该术式具有复位良好,固定牢靠,融合率高等优点.
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香港远志提取物对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡及NOS表达的影响
目的:探讨香港远志提取物预处理,对大鼠脑缺血再灌注(IR)后神经功能、细胞凋亡及NOS表达影响.方法:SD大鼠随机分5组:假手术组、IR 2 h组、IR 24 h组、IR 2 h治疗组、IR 24 h治疗组.治疗组IR前用香港远志提取物灌胃1周,100(mg·kg-1)/d,每天1次,假手术组、IR组给质量分数为1%吐温溶液.线栓法致大脑中动脉闭塞(MCAO)制备大鼠局灶性IR模型,分别观察IR 2、24 h神经行为评分(NBS)、神经元凋亡及nNOS、iNOS表达.结果:与假手术组比较,IR组、治疗组在IR 2、24 h的NBS、神经元凋亡及nNOS、iNOS表达显著增高(P＜0.01);与IR组比较,治疗组在IR 2、24 h的NBS、神经元凋亡及nNOS、iNOS表达显著降低(P＜0.05).结论:香港远志提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能是下调nNOS、iNOS的表达,抑制细胞凋亡,改善神经功能.
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利用生物信息学数据及工具合成表达链霉亲和素基因
目的:人工合成表达链霉亲和素基因,制备链霉亲和素磁珠复合物用于核酸分离.方法:利用NCBI、BCM等提供的生物信息及软件工具,将链霉亲和素蛋白的基因进行密码子优化,并分割成互为重叠的小片段寡聚核苷酸链,采用化学和酶促合成相结合的方法合成编码链霉亲和素蛋白基因.将纯化的链霉亲和素通过偶联剂与带羧基的磁粒共价结合,用于快速纯化生物素化的DNA.结果:用化学与酶促相结合一步法合成链霉亲和素全基因序列,用较短寡聚核苷酸链及较低的引物浓度合成该基因突变率很低,链霉亲和素在大肠杆菌中得到高效表达.用硅酸包衣的磁性微球对磁场反应良好且无磁记忆性,用碳二亚胺可实现活性羧基磁性微球与链霉亲和素两者的交联,反应条件温和.结论:制备的链霉亲和素磁珠复合物可用于生物素化的PCR产物纯化.
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基于CT图像构建听骨链三维有限元模型
目的:初步探讨中耳听骨链传声机制的力学特点.方法:采用1例听力正常者CT图像,建立中耳的三维有限元模型,进行中耳力学分析,观察不同频率下中耳主应变、主应力和位移的变化.结果:低频和中频中耳主应变、主应力变化较大,而在高频阶段变化并不明显,其中200 Hz和在1 000～2 000 Hz阶段变化为明显,中耳主应力与主应变变化趋势相一致.当刺激音高于2 000 Hz时,中耳听骨链没有位移产生.结论:通过中耳有限元模型可以无创性地研究听骨链传声机制,有利于术前及术后对听骨链进行临床评估.
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淋巴细胞白血病患者CD3基因表达模式的变化
目的:了解T细胞受体信号传导分子CD3γδεζ基因在T和B细胞白血病病人中的表达特点.方法:采用SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR和相对定量分析法检测32例淋巴细胞肿瘤病人:急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)12例、慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)9例、急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)11例及10例健康人外周血单个核细胞中CD3各亚单位表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,采用公式2-△Ct×100%计算CD3分子γ、δ、ε和ζ链表达水平.结果:B-ALL病人的CD3分子γ、δ8和ε链表达中位数水平分别为4.29%,0.67%,17.8%,与健康对照组相比,无显著性差异(P＞0.05);而CD3γ链表达水平为0.99%,与健康对照组相比,显著降低(P=0.02).BCLL病人的CD3δ、ε基因的表达分别为0.52%,6.72%,与健康对照组相比,无显著性差异(P＞0.05);而CD3γ、ζ基因(2.72%,0.77%)则比健康人明显下降(P＜0.05).在T-ALL病人中,CD3分子γ、δ和ε的表达(32.99%,12.9%,61.56%)与健康对照组相比,均明显上升(P＜0.05),而CD3ζ的表达量为4.17%,与健康人无显著性差异(P=0.44).B-ALL、B-CLL病人和健康对照组的CD3分子各链的表达模式依次为CD3ε,CD3γ,CD3ζ,CD3δ而TALL病人的表达模式顺序为CD3ε,CD3γ,CD3δ,CD3ζ.结论:在B细胞白血病中CD3各基因的表达水平多为降低,其变化可能与机体T细胞免疫缺陷相关.而在T细胞白血病中CD3各基因表达水平增加可能是白血病性T细胞一个特点.
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Ni2+-Cd2+联合染毒大鼠睾丸支持细胞和生精细胞的体视学分析
目的:应用体视学方法定量分析Ni2+、Cd2+对大鼠睾丸支持细胞和生精细胞的影响.方法:63只雄性SD大鼠随机均分为21组,每组3只,实验试剂CdCl2和NiSO4通过腹腔注射给药,对照组(A1、A2、A3),以等量生理盐水代替,实验组分为急性染毒组、染毒2月组、染毒4月组(B1～G1,B2～G2,B3～G3),每天给药的质量分数分别为:B1、B2、B3组∶2.9 mg/kg Cd2+,C1、C2、C3组∶5.8 mg/kg Cd2+,D1、D2、D3组∶5 mg/kg Ni2+,E1、E2、E3组∶50mg/kg Ni2+,F1、F2、F3组∶2.9 mg/kg Cd2+5 mg/kg Ni2+,G1、G2、G3组∶5.8 mg/kg Cd2+ 50 mg/kg Ni2+.组织学切片观察,病理附值评分,采用体视学图像分析方法对各组大鼠睾丸细胞进行定量分析.结果:与对照组比较,G1组、F1组、G2组附值评分显著升高(P＜0.05);B1～G,组粗线期精母细胞与支持细胞的平均细胞比率显著减小(P＜0.05);急性染毒B1组、D1组支持细胞体密度和截面密度,C1组、D1组数密度均高于对照组(P＜0.05),而C1～G1组生精细胞体密度低于对照组(P＜0.01);染毒2月G2组支持细胞的体密度和截面密度显著增加,生精细胞的体密度显著降低(P＜0.01);染毒4月G3组支持细胞的体密度、截面密度均显著下降(P＜0.01).结论:Ni2+、Cd2+染毒可能引起睾丸支持细胞损伤但数量无显著改变,生精细胞数量显著减少,可能导致精子发生障碍.
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脑发育期甲状腺激素对大鼠听觉中潜伏期反应和学习记忆的影响
目的:探讨脑发育期甲状腺激素对大鼠听觉中潜伏期反应(MLR)和学习记忆的影响效应.方法:孕鼠从孕第1天至仔鼠生后30 d饮含质量浓度为0.3 g/L甲硫咪唑的自来水诱发甲状腺功能低下仔鼠,每天腹腔注射质量分数为0.02 mg/kg左旋甲状腺素(L-T4)进行替代治疗.分为H组(甲低)、RP1组(生后1～30 d替代治疗)、RP7组(生后7～30 d替代治疗)、RP14组(生后14～30 d替代治疗)、RP21组(生后21～30 d替代治疗)和N组(正常对照).放射免疫法测定大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素或四碘甲腺原氨酸(FT4).计算机平均叠加技术颅表记录大鼠MLR.Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力.结果:RP1组大鼠MLR引出时间正常,RP7和RP14组大鼠MLR延迟引出,RP21和H组大鼠MLR更晚引出.RP1、RP7、RP14和RF21组大鼠MLR延长的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏(IPL)可明显改善,正常时间分别为生后20、26、29和39d,H组MLR的PL和IPL在生后60 d仍明显延长.生后60 d,RP1和RP7组大鼠水迷宫逃避潜伏期和游泳路程正常,但RP14和RP21组大鼠水迷宫逃避潜伏期和游泳路程明显延长,H组大鼠逃避港伏期和游泳路程延长更为突出.结论:大鼠听觉功能和学习记忆功能发育依赖甲状腺激素的关键期有所不同,替代治疗越早,疗效越好.
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人CSNK1A1基因两种转录变异体CK1αLS与CK1αS在细胞株中的表达
目的:分析CSNK1A1基因两种转录变异体CK1αLS和CK1αS在人正常细胞株和人肿瘤细胞株中的表达及在肿瘤发生发展中的作用.方法:RT-PCR法半定量检测不同细胞株中CSNK1A1基因的CK1αLS与CK1αS的mRNA表达水平.结果:36个细胞株中有32个细胞株存在CK1αLS与CK1αS的表达差异.在胚肾细胞293A、2株肺纤维细胞(MRC-5与HLF)、2株肺腺癌细胞(A549与SPC-A1)、巨细胞肺癌细胞HLAmp、小细胞肺癌细胞H446、鼻咽高分化鳞癌细胞CNE1、胃癌细胞SGC7901、骨肉瘤细胞MG-63以及3株白血病细胞(HL60、MOLT-4与Daudi)中,CK1αLS比CK1αS mRNA表达量少(P＜0.05);而在肺泡细胞癌细胞H1650、肺鳞癌细胞L78、大细胞肺癌细胞H460、鼻咽低分化鳞癌细胞CNE2、3株乳腺癌细胞(Bcap-37、MDA-MB-435S与MCF-7)、2株胰腺癌细胞(BxPC-3与Panc-1)、肝细胞L02、肝癌细胞HepG2、胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞MGC-803、结肠腺癌细胞SW620、前列腺癌细胞DU145、宫颈癌细胞Hela、卵巢癌细胞H08910、纤维肉瘤细胞HT1080、神经胶质瘤细胞U251、脐静脉内皮细胞ECV304.CK1αLS比CK1αS mRNA表达量多(P＜0.05).胰腺癌细胞Pane-1高表达CK1αLS,低表达CK1αS;胃癌细胞SGC7901低表达CK1αLS,高表达CK1αS;结肠腺癌细胞SW620 CK1αLS与CK1αS两者表达较低;肺泡细胞癌细胞H1650 CK1αLS与CK1αS两者表达较高.结论:CK1αLS和CK1αS的mRNA表达存在差异,可能与肿瘤细胞的来源和分化程度有关.
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TGF-β1与乳腺癌中microRNA-21表达的关系
目的:研究乳腺癌中microRNA-21(miR-21)的表达及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系.方法:用不同质量浓度的TGF-β1 0、1.25、2.5、5、10 ng/mL干预MCF-7细胞24 h,以及不同时间(0、6、12、24、48、72 h)TGF-β1干预MCF-7细胞,用茎环实时荧光定量聚合酶链反应法(Real-time PCR)测定miR-21的表达.分别用实时定量PCR和免疫组织化学SP法检测37例乳腺癌中miR-21和TGF-β1的表达情况及其相关性.结果:茎环实时定量PCR法检测miR-21表达的敏感性和特异性良好,MCF-7细胞中miR-21的表达随TGF-β1作用呈时间依赖性和浓度依赖性.乳腺癌组织中miR-21的表达与淋巴结转移及TGF-β1的表达程度有关(P＜0.05).结论:高表达的TGF-β1可引起miR-21表达升高,与乳腺癌的侵袭转移有密切关系.
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人脐血间充质干细胞移植治疗大鼠急性肝损伤
目的:探讨人脐血间充质干细胞对急性肝损伤大鼠模型的治疗作用.方法:体外培养人脐血间充质干细胞.60只SD大鼠随机分为3组,各20只:空白对照组、模型对照组、治疗+模型组.模型对照组大鼠采用体积分数50%四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射造成急性肝损伤疾病模型,测定ALT/AST水平、肝脏切片HE染色评估造模效果.治疗+模型组大鼠进行开腹手术,肝脏局部多点注射人类脐血间充质干细胞悬液(3×106～5×106/只),24h后采用体积分数50%四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射诱导急性肝损伤疾病模型.分析移植后24h实验动物存活率、肝功能改善情况及移植细胞的肝内分化情况.结果:体外培养的人脐血间充质干细胞符合间充质干细胞的一般生物学特性.模型组与治疗+模型组实验动物存活率有统计学差异(P＜0.05).两组实验动物肝功能(AST/ALT水平)间差异有统计学意义(P＜0.05).移植细胞在受试动物肝脏内呈人类肝样细胞方向分化趋势.结论:人间充质干细胞移植可提高急性肝损伤大鼠模型的存活率.
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正常人脐静脉内皮细胞的原子力显微镜观察
目的:利用原子力显微镜(AFM)在单细胞水平分析正常人脐静脉内皮细胞的形貌特征和机械性质,为了解内皮细胞结构与功能的关系奠定基础.方法:新鲜人脐静脉内灌注质量分数为0.25%胰蛋白酶消化,获得人脐静脉内皮细胞(HUVECs),M199培养基进行培养,免疫细胞化学检测内皮细胞第Ⅷ因子的表达.将体外培养的HUVECs用质量分数为4%多聚甲醛固定,空气中干燥后用原子力显微镜进行观察.结果:HUVECs体外生长3～4d后可铺满单层,细胞呈长梭形,蛋白水平高表达第Ⅷ因子.细胞周期显示77.7%细胞处于G1期.AFM形貌图显示细胞呈长梭形,长径是45～55μm、短径是23～28μm、高度是280～400 nm.AFM分析细胞膜表面超微结构的几何参数,高低差(Rp-v)是(150.40±11.26)nm,均方根粗糙度(Rq)是(36.17±5.58)nm,平均粗糙度(Ra)是(26.80±5.54)nm,平均高度(Meant Ht)是(144.2±13.35)nm.利用AFM高空间分辨率的力位移曲线测量系统.测出细胞膜表面的黏附力约为800 pN,硬度是(1.12±0.24)mN/m.结论:AFM能对内皮细胞表面的超微结构进行成像并提供准确而客观的信息,有助于加深对内皮细胞结构与功能关系的理解.
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实时定量PCR检测B细胞恶性肿瘤中BCL11A基因的表达水平
目的:建立B细胞淋巴瘤/白血病BCL11A基因的定量检测方法,并分析其在B细胞恶性肿瘤中的表达水平.方法:利用实时定量RT-PCR分析B细胞淋巴瘤(18例)、B细胞性慢性淋巴细胞白血病(B-CLL,8例)、T细胞性急性淋巴细胞白血病(T-ALL,8例)和正常对照(15例)外周血单个核细胞(PBMC)中BCL11A基因的表达水平,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)基因作为内对照.结果:B-CLL组和B细胞淋巴瘤组患者PBMC中BCL11A表达水平均明显高于正常对照(P=0.000)和T-ALL组(P=0.000);T-ALL组和正常对照组BCL11A表达水平无显著差别(P=0.084);B-CLL组和B细胞淋巴瘤组BCL11A表达水平无显著差别(P=0.776).在B细胞淋巴瘤不同的病例中,BCL11A表达水平有较大差异,其中小值为0.04,大值为9.70,中位值为1.00.结论:成功建立BCL11A基因的定量检测方法.
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小鼠骨髓间充质干细胞多潜能性的鉴定
目的:鉴定小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的多分化潜能的起因.方法:从成年小鼠骨髓股骨、胫骨中分离MSCs,并进行原代培养,分别于0、2、4、6、8、10 d提取总RNA,通过RT-PCR检测多潜能特征基因和相关因子、3个胚层特征基因的mRNA的表达情况,以判断MSCs的特性.结果:小鼠MSCs中表达多能性标记基因Oct-4和nanog,并且表达与多能性相关的转录因子Klf4和c-Myc.外胚层的nestin、中胚层的SM22a和内胚层的CYP51标记基因均有表达.结论:贴壁纯化的小鼠MSCs除了具有多能性的干细胞,还可能含有各胚层的原始细胞.
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氧诱导视网膜病变小鼠模型的建立与评价
目的:建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,并对模型进行整体评价.方法:7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),实验组置于体积分数为75％高氧环境中饲养5d后回到空气中继续饲养,对照组则始终在空气环境中饲养.两组小鼠分别于生后第7(P7)、12(P12)、14(P14)、17(P17)、22(P22)、25(P25)及30(P30)天处死取材,观察视网膜病变.视网膜铺片ADP酶染色了解视网膜血管形态学改变;HE染色计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目,定量反映视网膜血管的增生情况;VG(Van Gieson)染色及Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色判断视网膜后期纤维化情况.结果:①成功建立了OIR小鼠模型;对视网膜血管增生定量分析显示实验组小鼠P17平均每只眼球每张切片中新生血管内皮细胞核数目达(32.88±5.843)个,而对照组不足1个,差异具有统计学意义(P＜0.000 1).②探索了OIR小鼠视网膜晚期纤维化情况:视网膜新生血管P17后逐渐消退;视网膜组织VG染色及Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色结果皆为阴性.结论:OIR小鼠模型较好地复制了临床早产儿视网膜病(ROP)中血管阻塞、新生血管形成等急性病变,但对严重ROP中的视网膜纤维化、牵引性视网膜脱离未能呈现.
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促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
目的:探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的改善作用.方法:将45只7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血组(各组n=15),假手术组仅分离颈总动脉,不予缺氧缺血,EPO治疗组在造缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后立即按质量分数5 000 IU/kg腹腔注射EPO 1次,缺氧缺血组仅予生理盐水.通过组织学切片检查,脑干听觉诱发电位(BAEP)检查,判断各组脑功能差异,观察EPO的疗效.结果:相比假手术对照组大鼠,HIBD组大鼠脑组织病理变化明显,缺氧缺血侧大脑半球出现明显萎缩,神经元变性坏死,大量空泡形成.EPO治疗组则改变轻微.BAEP检查发现,EPO治疗组各日龄绝大部分的波峰潜伏期(PL)与假手术对照组相比无明显差异(除28、35日龄的V波,21日龄的Ⅲ波外);从21日龄起EPO治疗组绝大部分的PL与HIBD组相比显著缩短(P＜0.05,除21d的Ⅰ、Ⅴ波外);21日龄起,HIBD组大鼠各波峰间潜伏期(IPL)均明显长于假手术对照组(P＜0.05),而EPO治疗组大鼠的大部分IPL相比HIBD组明显缩短(P＜0.05,21、35日龄的Ⅱ-Ⅳ除外).结论:外源性EPO的治疗可明显改善HIBD大鼠的脑功能及发育情况.
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右旋一叶萩碱对小鼠黑色素瘤B16增殖及细胞周期的影响
目的:探讨右旋一叶萩碱对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和细胞周期的影响及其作用机制.方法:右旋一叶萩碱作用于小鼠黑色素瘤细胞B16,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期.结果:右旋一叶萩碱以时间和浓度依赖的方式抑制B16细胞生长;药物作用72 h IC50为63.34 μmol/L;右旋一叶萩碱诱导B16细胞凋亡并显著减少S期、G2/M期细胞.结论:右旋一叶萩碱可以抑制黑色素瘤细胞的恶性增殖,其作用机制与诱导细胞凋亡、减少S期和G2/M期细胞有关.
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葡萄籽原花青素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及自噬性死亡
目的:探讨原花青素对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能的作用机制.方法:改良MTT法(WST-8法)及克隆形成抑制实验观察原花青素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察和Western blotting检测细胞自噬发生.结果:原花青素作用HepG2细胞后,不同质量浓度的原花青素对肝癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量一效应关系(P＜0.01),原花青素作用于人肝癌HepG2细胞48 h的IC50为1.304×10-1g/L;与对照组相比随着原花青素作用于HepG2细胞的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;随着原花青素浓度的增加,人肝癌HepG2细胞出现明显G1期阻滞,且高浓度原花青素组出现明显的亚二倍体峰,当原花青质量素浓度达到1.6×10-1g/L时,亚二倍体百分率为81%;不同质量浓度原花青素作用后,出现明显的凋亡细胞及坏死细胞、自噬性死亡和非特异性死亡细胞群;经原花青素处理转染GFP-LC3质粒的HepG2细胞胞浆内;LC3呈现明显的点状聚集;细胞自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的蛋白表达水平随着原花青素浓度增加逐渐增多.结论:原花青素通过诱导细胞凋亡及自噬性死亡的方式抑制人肝癌细胞的生长.
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肝脏多房性乳头状囊腺癌1例
1 病例女,68岁,因右腹隐痛不适2月,右中腹可触及包块1月,来我院就诊.无畏寒发热、恶心呕吐,无放射痛.查体:右腹部脐水平近腋前线处可触及一大小约6 cm肿块,质中,表面光滑,边界清,无压痛.实验室检查:甲胎蛋白(AFP):1.82 ng/mL,癌胚抗原(CEA)2.87 ng/mL,CA19-9:84.13 u/mL,乙肝三对:(阴性),丙氨酸氨基转换酶(AIJT)12 u/L,门冬氨酸氨基转换酶(AST)22 u/L,总胆红素(TBIL)7.9 umol/L,结合胆红素(PBIL)2.5 umol/L.B超检查:肝右叶见一混合回声光团,大小约6.6 cm×6.7 cm,其内可见液性暗区.
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线粒体病的基因治疗
线粒体基因突变导致的线粒体病仍是不治之症,目前只有针对症状的支持性疗法.根治线粒体病只能寄希望于基因治疗.基因治疗的主要目标是修补特定基因突变导致的功能缺陷,或促使异质性的转变,以降低突变型与野生型基因组的比例.所探讨的途径主要包括:①在肽核酸和锌指肽的引导下选择性抑制突变基因组的复制;②利用特定的限制性内切酶去除突变的线粒体基因组;③把特定的tRNAs输入线粒体;④把异位表达的线粒体多肽输入线粒体.但临床上基因治疗线粒体病还需更多的研究.
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线粒体病的分子生物学机制
线粒体病是一种少见的能量代谢病,病情复杂多样,从单一组织损伤或无明显临床症状到多系统发病乃致患者早期死亡,在临床上容易误诊或漏诊,甚至延误治疗.由于线粒体的结构与功能受核基闪组(nDNA)与线粒体基冈组(mtDNA)双重调控,其中大多数线粒体酶、结构蛋白和各种蛋白因子由nDNA编码,因而多数原发性线粒体病是nDNA突变所致,符合孟德尔遗传定律,少数则由于mtDNA缺陷造成,属于母系遗传,两种DNA突变所引起的分子病理机制和临床表型特征有所不同.本文综述线粒体病的遗传模式、分类、分子生物学特点及其分子机制的研究进展.
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细胞自噬与高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)介导肿瘤耐药的研究进展
恶性肿瘤可通过多种细胞机制,产生对抗癌药物和放疗的抗性,即所谓耐药现象.细胞自噬是肿瘤细胞耐药的一个重要原因.高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)是高度保守的非组蛋白DNA结合蛋白,在DNA结构、基因转录、基因重组、DNA损伤修复以及细胞存活等方面发挥重要的调控作用;HMGB1在细胞内的功能,与其氧化还原状态和细胞定位息息相关;在应激条件下,可从核内转位至胞质,启动细胞自噬,介导肿瘤细胞对抗癌药物和放疗的抗性.因此,HMGB1是克服肿瘤细胞耐药的潜在靶标.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 06 |
