免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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过表达STAT3对小鼠未成熟树突状细胞分化的影响
目的 研究过表达信号转导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)对未成熟树突细胞(immature dendritic cells,imDC)抗分化能力的影响.方法 分离获取imDC细胞,分别加入TNF-α培养、空载病毒感染后加入TNF-α培养、pLVX-IRES-ZsGreen 1-STAT3慢病毒感染后加入TNF-α培养.流式细胞术鉴定细胞表面分子标志物CD86/MHCⅡ的表达变化,Western blot检测细胞免疫耐受因子IL-10、IDO、NF-κB的表达变化;扫描电镜观察细胞超微结构变化,Transwell实验检测细胞迁移能力.同种异体混合淋巴细胞反应检测对T淋巴细胞的刺激能力.结果 与正常分化的imDC细胞相比,过表达STAT3的imDC细胞在TNF-α刺激后表面标志分子CD86/MHCⅡ低表达,NF-κB、IDO、IL-10蛋白的表达增强,细胞形态与未分化时相似,其迁移能力较强、T淋巴细胞刺激能力明显减弱.结论 经感染重组STAT3病毒的imDC细胞在TNF-α刺激下,仍能保持未分化状态.
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探究PHA-L共诱导的CIK细胞的生物学特性及其联合苦参碱体外抗胃癌效应
目的 探讨植物血凝素-L(PHA-L)共诱导制备细胞因子活化的杀伤细胞(CIK)的方法,同时探究新型PHA-CIK细胞联合苦参碱体外对胃癌MGC-803细胞的杀瘤活性效应.方法 通过PHA-L共诱导制备新型CIK细胞即PHA-CIK细胞,并比较分析新型CIK细胞与普通CIK细胞的生物学特性;同时采用CCK-8法分别检测普通CIK细胞组、PHA-CIK细胞组、苦参碱组以及PHA-CIK细胞联合苦参碱组(联合组)体外对胃癌MGC-803细胞的杀瘤活性.结果 制备新型CIK的方法更能促进细胞增殖(P＜0.05),且细胞活率保持在90％以上.与普通方法相比,新方法在CD3+CD8+比例方面存在显著差异(P＜0.05),且杀伤活性增强(P,＜0.05).联合组对胃癌MGC-803细胞的杀伤率明显高于PHA-CIK组和苦参碱组,分别是1.6倍和2.3倍,联合组与PHA-CIK组及苦参碱组相比差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论 新型PHA-CIK联合苦参碱可显著提高对胃癌细胞的杀伤活性,为中药联合过继性细胞免疫治疗综合治疗肿瘤提供一种新方法.
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山姜素通过促进H3K9去乙酰化抑制鼠巨噬细胞IL-6分泌的分子机制
目的 通过检测鼠巨噬细胞(RAW246.7)IL-6启动子部位H3K9乙酰化修饰状态以及转录因子P40和CREB含量,初步揭示H3K9去乙酰化在山姜素调节RAW246.7炎症因子表达过程中的分子机制.方法 RAW246.7按照不同干预分为对照组、山姜素组(终质量浓度分别为50、100、200 μg/ml),山姜素+GW9662组,山姜素+HDAC1(组蛋白去乙酰化酶1)或Pgene(对照质粒)SiRNA组,培养完成后ELISA法检测培基中IL-6水平,Western blot检测胞核PPAR、P40和CREB表达水平,并采用染色质免疫共沉淀(Chip-qPCR)检测RAW246.7 IL-6启动子部位结合的去乙酰化H3K9、P40以及CREB的相对表达水平.结果 与对照组相比,山姜素呈剂量依赖性促进RAW246.7核内PPAR表达并遏制IL-6合成,可促进去乙酰化H3K9表达,并下调核内以及IL-6启动子结合的转录因子水平;GW9662遏制山姜素诱导的核内PPAR表达,逆转山姜素诱导的去乙酰化H3K9表达,同时恢复启动子部位、核内P40和CREB含量以及IL-6合成;HDAC1干扰对山姜素诱导的PPAR表达以及核内P40和CREB合成下降无显著影响,但可遏制山姜素诱导的去乙酰化H3K9表达,从而恢复IL-6启动子结合P40和CREB含量以及IL-6合成,但表达水平低于GW9662组.结论 PPAR激动剂山姜素通过激活去乙酰化酶促进IL-6启动子部位H3K9去乙酰化,以上改变可能干扰转录因子P40和CREB结合于启动子部位,从而干预IL-6表达,而H3K9去乙酰化不影响P40和CREB合成.
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流感病毒灭活疫苗可溶性微针制备及评价
目的 初步研究负载流感全病毒灭活疫苗可溶性微针体外评价方法和经皮免疫效果.方法 将流感全病毒灭活疫苗溶液与微针基质材料混匀干燥后复溶,体外血凝试验检测疫苗血凝素活性,透射电镜和动态光散射分析疫苗微针复溶后流感全病毒疫苗变化情况;选择筛选的材料羧甲基纤维素和硫酸软骨素作为主要基质与疫苗混匀制备微针溶液,滴加到微针制作模具上,抽真空使疫苗基质溶液填充针体,室温干燥、脱模,贴于猪皮肤检测微针硬度,将Cy7标记流感疫苗可溶性微针贴于小鼠腹部后活体成像检测流感疫苗皮内存留时间,动物免疫试验第2次免疫后14 d检测血抑效价.结果 通过血凝试验筛选出硫酸软骨素和羧甲基纤维素为主要基质,贴片疫苗血凝活性为96％和86％,显著高于其它3种材料贴片疫苗活性;透射电镜显示PBS对照组中流感灭活病毒颗粒多呈单个散在分布,罕见聚团,2种贴片复溶后流感灭活病毒多呈聚团,罕见单个病毒颗粒;动态光散射分析显示疫苗贴片复溶后病毒颗粒粒径明显增大,高于对照组中病毒粒径;皮肤组织病理显示2种疫苗微针均可刺穿猪皮肤;活体成像显示疫苗微针刺穿小鼠皮肤并溶解于皮内,疫苗存留时间较肌肉长;Balb/c小鼠免疫后分离血清,血凝抑制试验显示2种微针均产生血抑效价且硫酸软骨素微针血抑效价高于羧甲基纤维素微针.结论 可溶性疫苗微针可刺穿皮肤溶于皮内产生免疫应答,为微针疫苗的研究提供了思路.
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黄芪多糖在体外巨噬细胞-乳腺癌细胞共培养体系中的作用
目的 探索黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人源性巨噬细胞THP-1—乳腺癌细胞株共培养体系中乳腺癌细胞株细胞功能的影响以及对巨噬细胞的激活作用.方法 CCK-8比色法分别检测APS对THP-1、MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖能力的影响.建立THP-1—MDA-MB-231共培养体系,分为231组、231 +APS组、231+ADM组、23 1+THP-1组和231 +THP-1+APS组,处理24 h,收集231细胞,流式细胞仪检测各组231细胞周期和凋亡;显微镜下计数评价各组231细胞迁移和侵袭能力.单独培养THP-1细胞,Greiss法和ELISA法分别检测NO和细胞因子分泌情况.结果 不同质量浓度的APS对MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖能力均无明显作用(P＞0.05),300 μg/ml的APS可以显著促进THP-1细胞的增殖活性(P＜0.05);在231 +THP-1 +APS组中,相对于231组和231 +THP-1组,231细胞的S期细胞明显减少,凋亡率明显增加,迁移和侵袭能力明显抑制(P＜0.05).单独培养THP-1细胞,APS显著促进THP-1细胞NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌(P＜0.05),而对IL-12无显著影响(P＞0.05).结论 在共培养体系中APS可以抑制MDA-MB-231细胞的生物学行为,其作用机制可能与活化巨噬细胞产生效应因子有关.
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非T细胞结合肽(FNS007)对关节炎小鼠病程及骨损伤的影响
目的 观察非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠炎症反应及骨损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA小鼠模型.发病小鼠随机分为模型组、FNS007 1.2、2.4、4.8 mg/kg(低、中、高)剂量组及阳性药阿巴西普(5 mg/kg)组,另设正常对照组,尾静脉注射给药,隔天1次,直至治疗结束.给药后第28天处死小鼠.给药期间每日评价各组小鼠四爪的关节炎临床评分;治疗结束后,通过X光、显微计算机断层扫描(micro-computed tomography,Micro-CT)及三维重建对小鼠四爪进行骨损伤评价以及骨参数分析.结果 与模型组比较,FNS007明显降低CIA小鼠关节炎临床炎症评分;X光结果显示,FNS007明显减轻CIA小鼠四爪骨损伤程度;FNS007组小鼠micro-CT评分及骨表面积与骨体积比(BS/BV)明显降低,组织矿物质密度(TMD)及骨小梁厚度(Tb.Th)明显升高.结论 FNS007可明显抑制胶原性关节炎小鼠的关节炎症,改善关节组织损伤和骨破坏.
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系统性红斑狼疮患者外周血CD4+T细胞TIGIT的表达和意义
目的 探讨TIGIT在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+T细胞上的表达及临床意义,以阐明其在SLE发生和发展中的作用.方法 应用流式细胞仪检测50例SLE患者和27例健康对照者外周血CD4+T细胞表面TIGIT表达水平,比较SLE组和健康对照组以及SLE稳定组和SLE活动组之间CD4+T细胞表面TIGIT表达水平,并分析其与实验室检查数据及治疗的相关性.2组间比较采用t检验或者非参数检验,2个变量之间相关性采用Pearson相关分析.结果 SLE组CD4+T细胞TIGIT表达水平显著高于健康对照组(P＜0.000 1),SLE活动组CD4+T细胞TIGIT表达水平显著高于SLE稳定组(P＜0.05).SLE患者中抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体阳性组外周血CD4+T细胞TIGIT表达水平均高于对应阴性组(P＜0.05).SLE患者CD4+T细胞TIGIT表达水平与SLE疾病活动度指数(SLEDAI)、尿微量白蛋白、尿IgG、尿转铁蛋白呈正相关(P＜0.05).结论 SLE患者外周血CD4+T细胞TIGIT表达异常,与SLEDAI、自身抗体产生、肾损伤有明确的相关性.
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金黄色葡萄球菌显著增加系统性红斑狼疮患者中性粒细胞NETs产生
目的 探讨金黄色葡萄球菌对系统性红斑狼疮(SLE)中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)产生的影响及意义.方法 收集SLE稳定者22例、活动者20例和健康对照18例,分离中性粒细胞并加金黄色葡萄球菌共培养,检测金黄色葡萄球菌刺激后NETs的主要成分,DNA试剂盒提取测定游离DNA(fDNA)及酶联免疫吸附法测定(ELISA)上清LL-37,并分析其与SLE临床及实验指标的关系.结果 1)SLE稳定组、活动组、健康对照组3组金黄色葡萄球菌刺激后fDNA量的比较差异有统计学意义,SLE活动组、稳定组均高于健康对照组(P＜0.05),SLE活动组与稳定组无显著性差异(P＞0.05);LL-37比较无统计学意义(P＞0.05).2)未经金黄色葡萄球菌刺激fDNA量3组间差异有统计学意义,SLE稳定组高于活动组和健康对照组(P分别是0.008、0.027),SLE活动组和健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);LL-37比较无统计学意义(P＞0.05).3)3组体外金葡色葡萄球菌刺激后fDNA及LL-37量均较刺激前显著增加,差异均有统计学意义(ffDNAP分别是＜0.000 1、＜0.000 1、0.001,LL-37P均为＜0.000 1);刺激前后fDNA的差值SLE活动组显著高于稳定组和健康对照组(P＜0.05),SLE稳定组、健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);LL-37差值组间比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 金黄色葡萄球菌刺激后,SLE患者NETs产生/释放量显著增加,SLE活动者显著,金黄色葡萄球菌对SLE疾病活动可能有影响.
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老年人T淋巴细胞PD-1高表达在炎症状态下对其功能的影响
目的 探讨在LPS模拟的炎症环境中,老年人T淋巴细胞功能与程序性细胞死亡受体-1(PD-1)表达的相关性.方法 选取我院健康体检人员110例,其中年轻人55例(＜65岁),老年人55例(≥65岁).流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群(CD45-PerCP/CD3-APC/CD8-FITC)数目及其PD-1(CD279-PE)表达水平.分离外周血单个核细胞,分为对照组、LPS刺激组、LPS+抗PD-1组,CCK-8法和流式凋亡检测术检测细胞活性及凋亡影响,ELISA法检测培养上清中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-2和IFN-γ表达水平.结果 与年轻人相比,老年人各T淋巴细胞亚群绝对值均显著下降,PD-1表达水平升高(P＜0.05).老年人LPS+抗PD-1组较LPS组细胞活性升高,凋亡率下降(P＜0.05),年轻人LPS+抗PD-1组与LPS组之间的细胞活性和凋亡率差异均无统计学意义(P＞0.05).老年人LPS组TNF-α表达水平显著低于年轻人,IL-10/TNF-α比值高于年轻人(P＜0.05).结论 炎症状态下,老年人T淋巴细胞功能减低与PD-1高表达密切相关.免疫应答时淋巴细胞抑制性细胞因子分泌增多,更易处于免疫抑制状态,与老年人较年轻人更易罹患感染性疾病密切相关.
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慢性主动脉周围炎患者临床特征分析及鹅脱氧胆酸在其发病机制中的临床意义
目的 分析慢性主动脉周围炎(chronic periaortitis,CP)患者的临床特征,初步探索鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)在CP发病机制中的意义,为治疗该病提供新思路.方法 回顾性分析2004年10月至2017年3月期间17例CP患者的临床资料.液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)检测5例CP患者及各对照组患者血清中CDCA含量.此外,对1例活动期CP患者进行后腹膜穿刺,病理标本行免疫组化检测IL-6、巨噬细胞表面特异性标志物F4/80及法尼酯受体(farnesoid-X-receptor,FXR)表达情况.结果 17例CP患者中,男女比例为3.25∶1,平均年龄为(62.5±8.4)岁.患者的首发症状有腰痛、腹痛等.实验室检查可有血沉和C反应蛋白的升高.与各对照组患者相比,CP患者血清中CDCA含量明显降低.免疫组化结果显示,脂肪和胶原纤维组织内泡沫细胞样细胞和淋巴细胞聚集部位可见IL-6高表达,并有F4/80及FXR的表达.结论 CP是一种罕见的自身免疫性炎症性疾病,起病隐匿,临床特征各异.血清中CDCA降低可能是该疾病的新临床指标.CDCA-FXR/IL-6通路可能在CP发病中起到一定作用.
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趋化因子CCL20在银屑病皮损中的表达及作用
目的 观察CC趋化因子配体20(CCL20)在银屑病皮损中的表达及作用.方法 采用免疫荧光观察银屑病患者及咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损中CCL20的表达.采用胶带剥脱诱导小鼠银屑病模型,用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准,观察CCL20蛋白注射后银屑病样小鼠皮损的变化;显微镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层垂直厚度.采用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,用PASI评分标准,观察CCL20单克隆抗体注射对银屑病样小鼠皮损的影响,显微镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层垂直厚度;免疫组化观察表皮增殖的变化;real-time PCR检测小鼠皮肤组织样本中CCL20的表达.结果 银屑病患者及咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损中CCL20的表达增加;CCL20蛋白复合胶带剥脱组(CCL20组)小鼠银屑病样皮损程度较重,红斑、鳞屑、浸润以及表皮增厚程度高于单纯胶带剥脱模型组;CCL20单克隆抗体组(anti-CCL20组)小鼠银屑病样皮损程度较轻,红斑、鳞屑、浸润、表皮增厚以及表皮细胞增殖程度轻于咪喹莫特模型组,皮肤组织CCL20的表达明显低于模型组.结论 CCL20在银屑病皮损中呈高表达,CCL20蛋白可加重胶带剥脱诱导小鼠银屑病样皮损,CCL20单克隆抗体注射对IMQ诱导的小鼠银屑病样皮损有一定的治疗作用.
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循环microRNA检测在大鼠溃疡性结肠炎诊断及疗效监测中的意义
目的 探索并建立一种基于循环microRNA的诊断大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)方法并监测其治疗后效果的临床前策略.方法 第1阶段:硫酸葡聚糖(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠UC模型.实时定量RT-PCR筛选差异性的血清microRNA.ELISA检测血清核周抗中性粒细胞胞浆抗体(periunclear antineutrophil cytoplasmic antibodies,pANCA).Logistic回归法建立诊断模型Indice.受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价指标的诊断效能.第2阶段:验证指标对UC的诊断效能,并用其评价UC的疗效.结果 第1阶段:大鼠UC模型建立成功.MiR-20b、miR-21和let-7e*在UC大鼠血清中高表达,miR-125b-1*无明显变化.pANCA在UC大鼠血清中高表达.诊断模型Indice=0+ (2.645 ×miR-20b)+(1.622×miR21)+(0.979×let-7e*)+ (0.082×pANCA)的诊断效能强于各单项指标.第2阶段:各指标均能监测UC疗效,Indice的监测效能强.结论 循环microRNA能稳定高效的诊断UC并监测其治疗后效果.
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一种新型荧光(mKate2)特异性标记中性粒细胞的转基因小鼠的构建及初步应用
目的 构建在中性粒细胞中特异性表达mKate2红色荧光蛋白的转基因小鼠.方法 本研究将人工合成的lysozyme M启动子及mKate2基因序列构建至pminiTol2系统中,通过显微注射法把线性化的转基因载体注射到C57BL/6J小鼠的受精卵后并将其移植至假孕鼠体内,制备转基因小鼠.本研究使用PCR鉴定lyz-mKate2转基因小鼠的成功构建和通过荧光显微镜和流式分析等方法鉴定该模型小鼠中荧光蛋白mKate2的表达及特异性.结果 外源lyz-mKate2转基因盒在C57BL/6J小鼠体内成功表达.在外周血中检测到标记红色荧光信号的中性粒细胞,而且70％左右的mKate2阳性细胞是中性粒细胞.激光诱导血栓模型中血栓块可观察到mKate2阳性细胞.结论 本研究成功构建了mKate2特异性标记中性粒细胞的新型转基因小鼠并验证了其在血栓模型中的应用价值.
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糖原合成激酶3β在急性肝衰竭免疫炎症反应中的作用及机制研究进展
糖原合成激酶3β(GSK3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能够调节物质代谢、细胞生长及免疫炎症反应.近期研究发现GSK3p在急性肝衰竭中能够通过激活NF-KB炎症信号通路、增强IRF3固有免疫反应、促进氧化应激及抑制自噬等方式促进炎症反应.
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Caspase-11介导的非经典炎性体通路在脓毒症中的研究进展
脓毒症是指严重的全身感染所引起的宿主免疫反应所导致的危及生命的器官功能障碍,自提出概念以来,脓毒症以及严重的全身感染一直是造成ICU病人死亡的重要原因.研究表明,巨噬细胞作为促炎细胞因子IL-6、IL-1β及TNF-α的重要来源在脓毒症的发生中起着重要的作用.巨噬细胞通过经典和非经典途径-caspase-11等炎性Caspase介导的非经典炎性体途径是巨噬细胞对多种危险因素,尤其是革兰阴性菌的识别与处理的重要途径,同时在促炎细胞因子的释放,免疫细胞焦亡以及病原体清除等方面发挥着重要作用.本文重点回顾了近年来非经典炎性体通路在脓毒症中的作用的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
