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原花青素对脂多糖所致内毒素血症小鼠的保护作用研究
目的 探讨原花青素对内毒素血症小鼠的保护作用及对相关炎症细胞因子的影响.方法 建立脂多糖诱导的小鼠内毒素血症模型,取昆明小鼠64只,随机分为模型1组、原花青素1组(100 mg/kg)、原花青素2组(50 mg/kg)、原花青素3组(25 mg/kg),各16只;取昆明小鼠50只,随机分为空白组、模型2组、原花青素4组(100 mg/kg)、原花青素5组(50 mg/kg)、原花青素6组(25 mg/kg),各10只.比较各组血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化.结果 模型1组小鼠存活率为18.75%,原花青素1、2、3组小鼠生存率分别为68.75% 、56.25% 和43.75%,差异均有统计学意义(P<0.05).模型2组小鼠血清IL-1β、TNF-α及NO水平显著高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01).原花青素4、5、6组小鼠血清IL-1β、TNF-α水平低于模型2组,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型2组比较,原花青素4、5组小鼠对NO的产生或分泌有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05).结论 原花青素能提高内毒素血症小鼠的存活率,对机体具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子NO、IL-1β、TNF-α的表达有关.
关键词: 原花青素类 内毒素血症 一氧化氮 白细胞介素1β 肿瘤坏死因子α/分析 -
龙眼核中原花青素的提取工艺研究
目的 优选龙眼核中原花青素的提取工艺.方法 采用超声提取法提取龙眼核中原花青素,通过单因素及正交试验考察乙醇浓度、料液比、提取时间、提取温度、提取次数5个因素对原青花素提取率的影响.结果 确立佳提取工艺为乙醇浓度60%,提取温度70℃,提取时间40 min,料液比1:10,提取次数2次.在该条件下,原花青素提取率为0.652%.结论 该研究为龙眼核中原花青素的有效提取与利用提供了一定的理论依据.
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原花青素对大鼠机械性创伤后继发性心肌损伤的保护作用
目的 观察原花青素对机械性创伤(MT)造成大鼠继发性心肌细胞及心脏功能损伤的影响,并探究其作用机制.方法 将120只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、创伤组、创伤给药组(注射原花青素)和创伤溶剂组(注射等渗盐水),每组30只.制备大鼠MT模型.TUNEL染色后计算心肌细胞凋亡指数,经右颈总动脉向左心室内插管,记录左心室舒缩压力变化,通过流式细胞仪检测H9c2细胞注射原花青素前后活性氧自由基(ROS)数量变化,激光共聚焦显微镜下观察测定经Fluo-4AM标记的心肌细胞内Ca2浓度变化,电子显微镜下观察心肌细胞超微结构改变.结果 (1)创伤组、创伤给药组、创伤溶剂组MT后心肌细胞凋亡指数分别为(7.96±1.16)%、(2.44±0.70)%、(7.76±1.14)%,与正常组(0.64±0.59)%比较均明显增高(P<0.01);创伤溶剂组与创伤组比较差异无统计学意义,而创伤给药组与创伤组比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)左心室内压上升大速率(+ dp/dtmax)创伤组、创伤溶剂组分别为(3 294.55±180.95) mmHg/s、(3 337.80±220.11) mmHg/s,与正常组(4 030.04±293.70)mmHg/s比较均明显下降(P<0.01);创伤给药组为(3 926.72±364.95) mmHg/s,较创伤组升高(P<0.05).左心室内压下降大速率(-dp/dtmax)创伤组、创伤溶剂组分别为(2 294.55±298.69) mmHg/s、(2 291.20 ±348.72) mmHg/s,与正常组的(2 830.04±334.63) mmHg/s比较均明显下降(P<0.05);创伤给药组为(2 801.52±266.25) mmHg/s,较创伤组升高(P<0.05).(3)与正常组比较,创伤组心肌组织可见染色质边集,颜色变深,肌间毛细血管上皮细胞可见明显空泡形成,原花青素干预后,肌间毛细血管上皮细胞核膜未见明显空泡形成;与创伤组比较,创伤给药组染色质边集,颜色变深的异常改变有所改善.结论 原花青素能减轻MT后心肌细胞超微结构的病理性改变,抑制继发性心肌细胞凋亡,改善心脏功能,发挥心脏保护作用.
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葡萄原花青素对乙醇诱发小鼠肝细胞增殖活性损伤的防护作用
目的 研究葡萄原花青素(GPC)对乙醇诱发小鼠肝细胞增殖活性损伤的防护作用.方法 将小鼠随机分为5组,乙醇对照组和各剂量GPC组小鼠均每天经口灌胃乙醇4 g/kg体质量,低、中、高剂量GPC组同时分别给予GPC 50、100和200mg/kg体质量,连续4周.眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠,取肝组织用MTT法检测各组小鼠的肝细胞增殖活性,苏木精-伊红染色光镜下观察肝组织切片病理学改变,用免疫组织化学法检测肝细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平,用全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)活性,用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)水平.结果 高、中剂量GPC组ALT水平均显著低于乙醇对照组(F=14.05,q=4.29、5.53,P<0.05),细胞增殖活性显著高于乙醇对照组(F=68.68,q=5.71、8.57,P<0.05).与乙醇对照组比较,高剂量GPC组Bcl-2/Bax比值显著升高(F=388.03,q=4.90,P<0.05),高、中剂量GPC组血清TNF-a浓度显著降低(F=10.09,q=3.01、5.68,P<0.05).同时,GPC能不同程度改善肝脏病理损伤.结论 GPC可通过调整肝组织中Bcl-2/Bax比值,降低血清中TNF-a浓度,从而对乙醇诱发的小鼠肝细胞增殖活性损伤起到防护作用.