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裸鼠乳腺癌的超声研究
目的 研究裸鼠乳腺癌的超声表现特点,为人乳腺癌的超声诊断提供有效依据.方法 采用MCF-7细胞株建立裸鼠乳腺癌瘤模型,待原位移植后第23天用超声观察其图像的特点,并与人乳腺癌的特点进行对比分析.结果 裸鼠乳腺癌平均大小7.4 mm×5.6 mm;椭圆形,内部低回声,分布均匀,境界清晰和尚清晰；并与人乳腺癌之特点有许多不同.结论 裸鼠乳腺癌的生长位23天,而人乳腺癌的生长数月至数年,两者图像之特点有许多不同.对＜10 mm或很早的原位癌超声缺乏特征性指标而易误诊为良性肿瘤.
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RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin在乳腺癌裸鼠移植瘤中的相关性研究
目的 分析乳腺癌裸鼠移植瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin表达的相关性,进一步探讨RSK4在乳腺癌发展中的作用机制.方法 将转染siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞(实验组)、转染siRNA (NC-GFP-LV)的MCF-7细胞(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,剥离裸鼠移植瘤;采用免疫组织化学法检测移植瘤标本中增殖因子RSK4、Ki-67、cyclin D1及侵袭因子CXCR4、E-cadherin蛋白的表达.结果 实验组RSK4、E-cadherin蛋白的表达水平分别为(3.2±0.5)％、(28.2±0.7)％,明显低于空白对照组的(36.7±3.4)％、(51.7±4.2)％和阴性对照组的(61.1±5.1)％、(49.2±3.8)％,差异有统计学意义(F=56.79,61.89,P＜0.05).实验组Ki-67、cyclin D1、CXCR4蛋白的表达水平分别为(67.8±5.8)％、(61.7±4.6)％、(56.3±3.9)％,明显高于空白对照组的(34.5±1.4)％、(29.7±2.5)％、(30.7±3.1)％和阴性对照组的(29.8±1.9)％、(35.7±4.6)％、(28.5±3.7)％,差异有统计学意义(F=45.24,52.16,61.24,P＜0.05).相关性分析显示,RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4表达呈负相关(r=-0.857,-0.826,-0.867,P＜0.001),与E-cadherin表达呈正相关(r=0.879,P＜0.001).结论 RSK4可能通过调节CXCR4、Ki-67、CyclinD1和E-cadherin肿瘤相关因子的表达,在乳腺癌在乳腺癌生长及转移过程中发挥作用.
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黄芪多糖协同紫杉醇对肿瘤细胞的杀伤作用
目的 探讨黄芪多糖对人乳腺癌MCF-7细胞株周期的影响及联用紫杉醇,对MCF-7细胞的杀伤作用.方法 通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,以观察黄芪多糖对MCF-7细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期是否有改变及凋亡率.结果 黄芪多糖可抑制MCF-7细胞的生长、增殖;与紫杉醇联合应用对MCF-7细胞杀伤作用强于两种药物单独使用.黄芪多糖处理后的MCF-7细胞出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,将细胞周期阻滞于G1期.结论 黄芪多糖对MCF-7细胞有杀伤作用;黄芪多糖与紫杉醇联合使用具有协同抗肿瘤作用.
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3,6-二羟黄酮对乳腺癌细胞株MCF-7细胞生长增殖的影响
目的 观察3,6-二羟黄酮对乳腺癌细胞株MCF-7细胞的影响.方法 分别用台盼蓝拒染观察药物对细胞的毒性作用,流式细胞术观察药物对细胞周期的影响.结果 3,6-二羟黄酮对MCF-7细胞具有明显地细胞毒作用,呈一定的时效性;流式细胞术药物作用MCF-7 48h后能引起其细胞周期发生变化.结论 3,6-二羟黄酮能明显地抑制MCF-7细胞的增殖,并能引起其细胞周期的变化.
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重组人血管内皮抑素联合NP方案对人乳腺癌裸鼠移植瘤作用的实验研究
目的:探讨重组人血管内皮抑素(Recombinant human endostatin,rh-ES)联合长春瑞滨+顺铂(NP方案)化疗对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用.方法:将40只荷瘤裸鼠随机分成NP方案组(A组)、rh-ES组(B组)、联合用药组(C组)和空白对照组(D组),每组10只.A组给予NP方案化疗1周期,B组给予rh-ES 2周期,C组给予rh-ES两周期加NP方案1周期,D组给予等剂量生理盐水.其中,rh-ES连续用药14 d为1周期,间隔7 d后重复1周期.计算各组抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线.肿瘤组织进行免疫组化法染色,测各组血管内皮生长因子(Vascular endothelial growthfactor,VEGF)及微血管密度(Microvasculardensitv,MVD)的表达.结果:A、B、C 3组抑瘤率分别为61.80%、64.79%、88.95%,C组抑瘤率明显高于其它两组.C组与A、D两组比较VEGF表达,具有显著的统计学差异(P值均为0.001).C组与A、B、D 3组比较MVD,P值分别为0.000,0.006和0.000,均具有统计学意义.结论:rh-ES联合NP方案化疗能明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及新生血管生成,且两者联用具有协同作用.
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芹黄素联合紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖、迁移及凋亡的影响
目的 探讨芹黄素联合紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖、迁移及凋亡的影响.方法 采用MTT法测定人乳腺癌MCF-7细胞的增殖活性;用Transwell法测试细胞的迁移情况;用流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 芹黄素与紫杉醇单独用药对细胞的抑制作用随药物浓度的提高而增强,呈浓度依赖性,联合用药有协同作用;两药联用后,抑制细胞的迁移能力和诱导细胞的凋亡作用增强.结论 芹黄素与紫杉醇联用可协同抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移,并诱导细胞的凋亡.
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对-壬基酚对MCF-7人类乳腺癌细胞雌激素受体表达的影响
目的观察对-壬基酚(p-NP)对MCF-7人类乳腺癌细胞株雌激素受体(ER)及ERαmRNA表达的影响,探讨其雌激素样活性.方法以RPMI 1640培养液(含10% 小牛血清)对MCF-7细胞进行半开放式贴壁培养,试验前以D MEM(不含酚红)培养液洗涤细胞,以含3% C/D胎牛血清的DMEM(不含酚红)培养液继续培养3 d.试验设溶剂对照、阳性对照和p-NP 5个浓度组,采用免疫组织化学法和定量RT-PCR法分别对MCF-7细胞 ER 蛋白和ERαmRNA表达情况进行分析.结果 1×10-5 mol/L p-NP 作用于MCF-7细胞24 h下调ER蛋白表达; 1×10-6mol/L～1×10-5 mol/L p- NP作用于MCF-7细胞2 h和24 h下调ERαmRNA表达.p-NP各浓度组均表现出ER蛋白和ERαmRNA表达随p-NP作用于MCF-7细胞时间的延长而进一步下降的趋势. 结论 p-NP可模拟雌激素下调MCF-7细胞ER蛋白和ERα mR NA表达,具有雌激素样活性.
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乳腺癌组织和MCF-7细胞株中SP细胞水平和生物学特性的比较
目的 比较乳腺癌组织和MCF-7细胞株中SP细胞的含量和生物学特性.方法 采用Altra流式细胞仪分选出乳腺癌组织原代培养6代细胞和MCF-7细胞株中SP细胞,检测2种来源SP细胞的表面标记和细胞周期增殖状况.结果 乳腺癌组织和MCF-7细胞株中SP水平分别为4.68％和12.43％,MCF-7细胞株中SP水平显著高于乳腺癌组织.2种来源的SP细胞的生物学标记(ABCG2、CD133、CD43、CD24、Ki-67、MDR表达率)及细胞周期时相分布(G0/G1期、S期、G2/M期、凋亡率、坏死率),细胞生物学特性差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 乳腺癌实体组织中存在SP细胞,但低于MCF-7细胞株中SP细胞水平,不论是乳腺癌实体组织或MCF-7,其SP细胞都具有肿瘤干细胞的生物学特性.为乳腺癌组织干细胞的分选提供了一定的实验基础和理论依据.
