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RSK4 mRNA在胰腺癌组织中的表达及临床病理意义
目的 检测RSK4 mRNA在人原发性胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床病理诊断及预后意义.方法 使用RT-PCR检测50例胰腺癌及30例癌旁组织中RSK4 mRNA的表达情况,并分析其表达与临床病理参数及术后生存时间的关系.结果 RSK4 mRNA在胰腺癌组织中相对表达量低于癌旁组织(P＜0.05),ROC曲线下面积为0.695(95％CI0.540-0.853,P=0.029);RSK4 mRNA在胰腺癌组织中的表达与远处转移情况有关(r=-0.364,P＜0.05),而与其他临床病理参数无关(P＞0.05);RSK4 mRNA阳性组中位生存时间19个月,阴性组中位生存时间8个月,阳性组预后明显优于阴性组(P＜0.05);RSK4 mRNA、肿瘤分化程度和TNM临床分期是影响胰腺癌患者预后的因素,且均是独立的预后因素.结论 RSK4 mRNA可影响患者术后生存时间,其在胰腺癌的预后判断中可能具有一定的参考价值.
关键词： 胰腺癌 RSK4 实时荧光定量RT-PCR 生存时间 -
RSK4对结直肠癌细胞增殖的影响
[目的]探讨RSK4(p90 ribosomalprotein S6 kinase4)在结直肠癌细胞的表达情况及其生物学作用.[方法]挑选结直肠癌细胞株SW480和HCT116,用Lipofectamin 2000技术将RSK4基因转染至细胞核内,建立结直肠癌RSK4基因高表达细胞系,用RT-PCR及WB证实了RSK4在结直肠癌细胞SW480和HCT116转染成功,采用MTT、流式细胞仪技术检测转染RSK4后对结直肠癌细胞增殖的影响.[结果]RSK4在结直肠癌细胞呈低表达,转染成功后对结直肠癌细胞有明显的抑制作用,并使S期细胞所占的比例下降,G0/G1期比例上升(P＜0.05).[结论]RSK4基因在结直肠癌细胞株中呈低表达,转染RSK4后可抑制肿瘤细胞生长,有可能为一个潜在的抑癌基因.
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转移性肾细胞癌中RSK4、CD44及MMP-9的表达及意义
目的 检测核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal S6 protein kinase 4,RSK4)、CD44和MMP-9在原发性肾细胞癌(primary renal cell carcinoma,pRCC)及转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)中的表达,探讨三者表达水平及与临床病理特征的相关性.方法 采用免疫组化EnVision法检测52例pRCC及48例mRCC中RSK4、MMP-9和CD44蛋白的表达,并分析三者表达的相关性及与临床病理特征的关系.结果 48例mRCC中RSK4、CD44及MMP-9的阳性率分别为75％ (36/48)、68.75％ (33/48)及91.7％ (44/48),而三者在52例pRCC中的阳性率分别为44.2％ (23/52)、34.6％ (18/52)及69.2％(36/52).RSK4、CD44及MMP-9在mRCC中的表达高于pRCC(PRsK4=0.002;PMMP-9=0.002;PCD44=0.001);RSK4、CD44及MMP-9表达与mRCC患者年龄、性别和肿瘤Fuhrman分级、转移部位之间未见明确相关性(P＞0.05).在mRCC中,三者之间的表达呈正相关(P=0.008);两两相关分析发现RSK4与CD44(P =0.019)、MMP-9与CD44(P=0.05)的表达之间存在正相关,而RSK4与MMP-9(P=1.00)未见明确相关性.结论 RSK4、CD44及MMP-9在mRCC中的表达高于pRCC,提示三者可能介导肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)的转移,而其具体作用机制尚有待进一步研究.
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肾细胞癌中RSK4的表达及其与患者临床病理特征的相关性
目的 检测肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)的表达,探讨其表达水平与肿瘤临床病理特征及预后的相关性.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测70例RCC标本中RSK4蛋白的表达,并应用统计学方法分析RSK4表达与患者临床病理特征及预后的相关性.结果 70例RCC标本中,39例为RSK4阳性表达,且不同病理类型的RSK4阳性表达水平不一.经统计学分析,RSK4的阳性表达与肿瘤的高Fuhrman分级(P<0.001)、高病理分期(P=0.006)及出现淋巴结转移(P=0.012)呈正相关;行单因素及多因素生存分析显示,RSK4阳性表达与RCC患者不良预后相关(P=0.001).结论 RSK4有助于不同类型RCC的鉴别诊断及其可以成为RCC的潜在的独立预后因子之一.
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RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin在乳腺癌裸鼠移植瘤中的相关性研究
目的 分析乳腺癌裸鼠移植瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin表达的相关性,进一步探讨RSK4在乳腺癌发展中的作用机制.方法 将转染siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞(实验组)、转染siRNA (NC-GFP-LV)的MCF-7细胞(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,剥离裸鼠移植瘤;采用免疫组织化学法检测移植瘤标本中增殖因子RSK4、Ki-67、cyclin D1及侵袭因子CXCR4、E-cadherin蛋白的表达.结果 实验组RSK4、E-cadherin蛋白的表达水平分别为(3.2±0.5)％、(28.2±0.7)％,明显低于空白对照组的(36.7±3.4)％、(51.7±4.2)％和阴性对照组的(61.1±5.1)％、(49.2±3.8)％,差异有统计学意义(F=56.79,61.89,P＜0.05).实验组Ki-67、cyclin D1、CXCR4蛋白的表达水平分别为(67.8±5.8)％、(61.7±4.6)％、(56.3±3.9)％,明显高于空白对照组的(34.5±1.4)％、(29.7±2.5)％、(30.7±3.1)％和阴性对照组的(29.8±1.9)％、(35.7±4.6)％、(28.5±3.7)％,差异有统计学意义(F=45.24,52.16,61.24,P＜0.05).相关性分析显示,RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4表达呈负相关(r=-0.857,-0.826,-0.867,P＜0.001),与E-cadherin表达呈正相关(r=0.879,P＜0.001).结论 RSK4可能通过调节CXCR4、Ki-67、CyclinD1和E-cadherin肿瘤相关因子的表达,在乳腺癌在乳腺癌生长及转移过程中发挥作用.
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RSK4与恶性肿瘤
核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)属于X性连锁基因,与肿瘤细胞的信号通路、增殖及多种恶性肿瘤的发生、发展和预后有关.本文就RSK4与恶性肿瘤关系的研究现状作一综述.
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X染色体连锁基因RSK4在乳腺癌中的表达及进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.肿瘤的发生、发展是多种基因共同作用的结果 .与常染色体上的抑癌基因相比,X染色体连锁的抑癌基因更容易因甲基化或突变等而失活.核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)作为一个X染色体连锁基因,可抑制细胞的生长、增殖和分化.RSK4 过表达可使细胞增殖下降,使停滞在G0～G1期的细胞增加.RSK4可能是乳腺癌的一个与X染色体连锁的抑癌基因.
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RSK4蛋白在胰腺癌组织中的表达及意义
目的：：检测核糖体 S6蛋白激酶4(Ribosomal S6 protein kinase4,RSK4)在胰腺癌组织中的表达,并探讨其与临床病理参数的关系及预后意义。方法：使用免疫组化检测50例胰腺癌及30例癌旁组织中 RSK4蛋白的表达,χ2检验和 Spearman相关分析其表达与临床病理参数的关系；Kaplan-Meier单因素分析和 COX 比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果：RSK4蛋白在胰腺癌组织中表达率为28%(14/50),癌旁组织中表达率为50%(15/30),胰腺癌组织表达率明显低于癌旁组织(P <0.05)。RSK4蛋白与血清CA19-9水平有关(r=-0.288,P <0.05),而与其它临床病理参数无关(P >0.05)。RSK4蛋白与患者术后生存期无关(P>0.05)；肿瘤分化程度和TNM临床分期是影响胰腺癌患者预后的因素,且均是独立的预后因素。结论：RSK4蛋白在胰腺癌组织中表达水平降低,提示其可能参与胰腺癌的发生发展。
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RSK4与p63在食管鳞状细胞癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性研究
目的:研究核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和p63在食管鳞癌中的表达,探索其与患者临床病理特征的关系,并分析两者在肿瘤组织中表达的相关性.方法:采用免疫组织化学EnVision法检测RSK4和p63在72例食管鳞癌标本中的表达,并用统计学方法分析两种蛋白表达的相关性及与其中66例住院患者临床病理特征的关系.结果:正常食管鳞状上皮中RSK4与p63主要表达于基底层细胞,而在食管鳞癌中RSK4和p63则表达于大部分肿瘤细胞,其阳性率分别为62.5％和83.8％.RSK4的阳性表达与肿瘤病理分期呈正相关(P＜0.05);RSK4与p63的表达在食管鳞癌中呈正相关(r=0.327,P=0.003),且大多在同一肿瘤细胞中共同表达.结论:RSK4与p63在食管鳞癌中存在异常表达,且RSK4与p63之间可能存在相互调控关系,研究RSK与p63表达及其相互关系将有助于探索食管鳞癌的发病机制,为其临床诊断及治疗提供一定理论依据.
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初探在RSK4变异体3的相互作用蛋白
目的：寻找RSK4(核糖体S6蛋白激酶4)第3变异体的相互作用蛋白，以便于为后续研究其分子机制及在乳腺癌中的功能做铺垫。方法：构建RSK4变异体3（RSK4m3）的过表达慢病毒，稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中，使用蛋白印迹实验与实时荧光定量PCR检测变异体的蛋白及mRNA的表达情况，通过质谱鉴定找出互作蛋白。结果：稳定转染后，RSK4变异体的蛋白及mRNA表达水平均上调，质谱结果分析找出与RSK4m3有相互作用的Creb,insulin,Ppp2c等蛋白。结论：RSK4m3可能与Creb,insulin,Ppp2c有直接相互作用关系。
