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电离辐射导致外周血淋巴细胞亚群的变化及适应性反应
目的 研究淋巴细胞各亚群的辐射效应及对低剂量辐射的适应性反应.方法 应用单克隆抗体分离和识别各淋巴细胞亚群,应用ConA激活淋巴细胞,3H-TdR掺入实验反映淋巴细胞被激活后的DNA合成功能或流式细胞仪分析各亚群在外周血中的百分率变化.结果 受相同剂量照射后,CD8细胞比CD4细胞受辐射损伤更明显.数量方面,CD4细胞的百分率相对升高更明显.B细胞的百分率显著下降.预先接受4.8 cGy照射再接受攻击剂量照射,CD4细胞的百分率比单纯攻击剂量组增加,CD8细胞有增加趋势.结论 B细胞对辐射敏感性高,其次是CD8,而CD4细胞敏感性低且适应性反应强.
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低剂量长波紫外线诱导培养人皮肤成纤维细胞适应性反应观察
目的:探讨低剂量长波紫外线诱导培养人皮肤戍纤维细胞适应性反应的程度及特点.方法:以具有致死作用的86.4J/cm2 UVA照射经7.2J/cm2低剂量UVA单次或多次预照射的培养人皮肤成纤维细胞,光镜、电镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的比例,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤的程度.结果:单次或多次7.2J/cm2 UVA预照射,随后86.4J/cm2 UVA照射,观察其对培养皮肤成纤维细胞形态学上的毒性反应,并使细胞凋亡的比例下降、DNA链断裂减少及修复加快,和单纯86.4J/cm2 UVA照射的相应细胞比较均有显著差异(P<0.01或P<0.05);单次7.2J/cm2的UVA预照射诱导培养皮肤成纤维细胞的适应性反应在预照射12h后消失,而当低剂量UVA预照射的累积剂量达到28.8J/cm2以上时,预照射的培养细胞即使是14天后对86.4J/cm2 UVA照射仍有明显的防护作用.结论:低剂量UVA照射可诱导培养的皮肤成纤维细胞出现对随后高剂量UVA照射的适应性反应,其滞留期及强度与低剂量UVA的累积剂量有关.
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ATM基因在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的作用
目的:探讨低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中ATM基因的作用.方法:EL-4细胞应用渥曼青霉素处理后接受低剂量0.075 Gy预先照射,再分别进行较高攻击剂量照射(1.0,1.5和2.0 Gy),RT-PCR和免疫荧光法检测ATM mRNA及蛋白表达.同时应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期进程变化.结果:渥曼青霉素能够阻断ATM基因在mRNA及蛋白水平的表达.应用渥曼青霉素后直接接受攻击剂量照射和应用渥曼青霉素后先接受低剂量0.075Gy预先照射后再接受攻击剂量照射,均能诱导EL-4细胞发生适应性反应.结论:ATM基因可能不影响低剂量电离辐射诱导EL-4细胞发生适应性反应.
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低剂量辐射适应性反应在重离子治疗肿瘤中的应用进展
近年来,许多实验汪实低剂量照射预处理细胞或机体后可产生对随后相对高剂量照射诱发损伤的抗性,称低剂量辐射诱导的适应性反应(low dose radiation,LDR)[1].联合国原子辐射效应科学委员会(NSCEAR)规定,就人体照射而言,低水平辐射指剂量在0.2Gy以内的低LET辐射或0.05Gy以内的高LET辐射,同时剂量率在0.05mGy/min以内.实际研究中把照射剂量符合上述条件而剂量率高于0.05mGy/min者称低剂量辐射[2].LDR是当今放射生物效应研究中的热点问题,主要研究方向是探讨电离辐射致机体损伤或刺激的分子机制,包括电离辐射对免疫细胞信号转导分子和细胞凋亡的影响以及基因蛋白和调控与适应性反应的关系,旨在为增强LDR在肿瘤放射治疗中的应用提供实验依据[3-4].简述如下.
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低剂量12C6+辐射诱发的适应性反应效应研究进展
低剂量重离子束12C6+辐射可诱发动物细胞或组织的适应性反应和免疫兴奋效应,其特征包括:1.低剂量12C6+辐射可诱导动物的免疫适应性反应,与常规射线具有不同的细胞周期特征；2.低剂量12C6+辐射可诱发正常小鼠机体造血组织、生殖细胞的适应性反应；3.低剂量12C6+离子全身辐照小鼠可激活机体抗氧化系统活性；4.低剂量12C6+离子辐射对小鼠B16等肿瘤细胞未引发适应性反应,全身照射可延长荷瘤动物存活时间、增强肿瘤控制率,对临床治疗肿瘤有参考意义.
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低剂量X射线诱导小鼠抗平阳霉素损伤的免疫适应性反应
目的探讨低剂量辐射对平阳霉素损伤小鼠免疫功能的影响.方法小鼠预先接受低剂量X射线照射,6h后再给予损伤剂量的平阳霉素.通过3H-TdR掺入法观察低剂量辐射对平阳霉素损伤小鼠脾淋巴细胞转化和胸腺细胞增殖的影响.结果 75mGy和100mGy的X射线照射对平阳霉素损伤小鼠脾淋巴细胞转化有明显的刺激作用,250mGy的X射线照射能明显提高平阳霉素损伤小鼠胸腺细胞自发增殖.然而,50～100mGy的X射线对平阳霉素损伤小鼠胸腺细胞自发增殖表现为抑制作用.结论低剂量X射线对平阳霉素损伤小鼠免疫功能的拮抗作用与辐射剂量密切相关.
