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低剂量X线辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应
目的:观察X线低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡和细胞周期进程适应性反应的剂量率效应.方法:用X射线照射昆明种雄性小鼠,其诱导剂量(D1)及其后攻击剂量(D2)分别是75 mGy和1.5 Gy,D1剂量率为6.25、12.5、25、50、100和200 mGy*min-1,D2剂量率为287 mGy*min-1,D1 和D2间隔6 h.通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化.结果:当D1剂量率为6.25、12.5和25 mGy,D1+D2组胸腺细胞凋亡百分数明显低于D2组(P<0.05或P<0.01),G0/G1和G2+M期细胞百分数也不同程度地低于D2组,而S期细胞百分数明显高于D2组(P<0.05或P<0.01). 结论:低剂量X线全身照射条件下,剂量率在6.25～25 mGy*min-1,可诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应.
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低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应
目的:观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应,以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制.方法:实验分D2组(攻击剂量)、D1(诱导剂量)+D2组和假照组.用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其D1为75 mGy(剂量率6.25～200.00 mGy·min-1),D2为1.5 Gy(剂量率287 mGy/min),D1和D2间隔6 h.通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化.结果:当D1剂量率为6.25～50.00 mGy,D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组(P＜0.05),G0/G1期细胞百分数明显低于D2组(P＜0.01),而S期细胞百分数不同程度高于D2组.结论:D1为75 mGy(剂量率6.25～50.00 mGy·min-1),D2为1.5 Gy(剂量率287 mGy·min-1)、D1和D2间隔6 h,可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应.
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活性氧在900MHz微波辐射诱导小鼠骨髓基质细胞适应性反应中的作用
[目的]探讨活性氧(ROS)在900 MHz微波辐射诱导γ射线致小鼠骨髓基质细胞DNA损伤的适应性反应中的作用. [方法]给予小鼠骨髓基质细胞120 μW/cm2,900MHz微波照射,4h/d,连续5d,微波照射结束4h后给予1.5Gyγ射线照射,照射结束后立即采用碱性单细胞凝胶电泳试验和γ-H2AX焦点形成试验检测DNA损伤,观察微波辐射诱导的适应性反应;采用500 nmol/L褪黑素(ROS抑制剂)在微波照射前4h处理细胞,流式细胞仪检测ROS水平的变化,观察适应性反应的变化情况. [结果]微波照射后细胞内ROS水平(2.10)较对照组(1.16)升高(P＜0.01).与单独给予γ射线照射的彗星尾长、尾矩和γ-H2AX焦点形成数(分别为21.62 μm、5.68、19.73)相比,预先给予微波照射可明显减轻随后γ射线照射造成的DNA损伤,彗星尾长、尾矩和γ-H2AX焦点形成数(分别为8.57 μm、2.58、5.28)明显减少(P＜0.001),诱导出适应性反应.褪黑素预处理细胞后,微波诱导产生的ROS下降为1.53(P＜0.01),微波拮抗γ射线照射造成的DNA损伤程度也随之下降,彗星尾长、尾矩和γ-H2AX焦点形成数(分别为17.90μm、4.10、20.8)明显升高(P＜0.001),适应性反应受到抑制. [结论]ROS可能在900MHz微波辐射诱导细胞适应性反应中发挥作用.
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危重患者的胰岛素强化治疗:NICE-SUGAR或Leuven,血糖控制目标何去何从?
高血糖是指空腹血糖水平超过健康成人的正常上限(99mg/dl或5.5 mmol/L),在危重患者中很常见.长期以来,疾病诱发的高血糖一直被视为一种有益的适应性反应,可为脑及血细胞这些主要依靠葡萄糖作为代谢底物的器官提供更多的能量.
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缺氧诱导因子-1α在结直肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成及细胞增殖的关系
肿瘤组织缺氧是常见现象,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是介导肿瘤缺氧适应性反应的转录因子,目前已在多种恶性肿瘤及癌前病变中检测到HIF-1α过表达.
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惊跳反射弱刺激抑制评价感觉运动门控
感觉门控是大脑的一种正常功能,是指大脑对感觉刺激反应的调节能力.近年来,发展了两种对感觉滤过量定量测定较为成熟的模式,即听觉诱发电位P50和惊跳反射弱刺激抑制(PPI).该文介绍了感觉门控的惊跳反射、PPI及适应性反应的概念;PPI的测试条件、测量指标、认知心理学意义和生物学机制;PPI和P50两种测量感觉门控指标间的关系以及PPI作为感觉门控的生物学指标的稳定性和可信性,并指出PPI今后研究的方向.
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低剂量长波紫外线诱导培养人皮肤角质形成细胞适应性反应观察
目的:观察低剂量长波紫外线(UVA)诱导培养人皮肤角质形成细胞适应性反应的程度及特点,探讨其对皮肤可能的保护作用.方法:以具有致死作用的86.4 J/cm2 UVA照射经7.2J/cm2低剂量UVA单次或多次预照射培养的人皮肤角质形成细胞,并在光镜、电镜下观察细胞形态学变化,用流式细胞仪检测细胞凋亡的比例,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤的程度.结果:单次或多次7.2 J/cm2UVA预照射处理后的培养人皮肤角质形成细胞,对随后86.4 J/cm2 UVA照射诱导的相应细胞在形态学上的毒性反应减轻,细胞凋亡的比例下降、DNA链断裂减少及修复加快,和未经预处理的86.4J/cm2 UVA照射的相应细胞比较差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.001);单次7.2 J/cm2的UVA预照射诱导培养的人皮肤角质形成细胞的适应性反应在预照射12h后消失,而当低剂量UVA预照射的累积剂量＞28.8 J/cm2时,预照射的培养细胞即使是14 d后,对86.4 J/cm2 UVA照射仍有明显的防护作用.结论:低剂量UVA照射可诱导培养的人皮肤角质形成细胞出现对随后高剂量UVA照射的适应性反应,其滞留期及强度与低剂量UVA预照射的累积剂量有关.
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147Pm诱导血红细胞系对60Coγ射线辐射的适应性反应
目的研究低剂量147Pm内照射能否改变相继高剂量60Coγ射线引起的RBC损伤的适应性效应.方法应用外周血RBC计数、网织红细胞(RC)计数、正常染红细胞(NCE)微核和嗜多染红细胞(PCE)微核检测,观察低剂量147Pm内污染诱导小鼠RBC系统的适应性反应.结果剂量为2.0Gy的60Coγ射线外照射可引起明显的血RBC系统损伤,与正常对照组比较,RBC和RC计数显著降低(P<0.01);NCE和PCE微核细胞率明显增高(P<0.01).预先用0.37、3.7和37Bq/g体重的147Pm内污染预处理动物,3天后再予2.0Gy的高剂量60Coγ射线外照射,RBC和RC计数则显著增高,NCE和PCE微核细胞率显著降低,与单纯高剂量60Coγ射线外照射组比较有非常显著性差异(P<0.01);并且某些指标与正常对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论预先用低剂量147Pmβ射线内照射动物,可诱导血RBC系统的放射适应性反应,使血RBC系统对相继高剂量60Coγ射线外照射引起的损伤效应有了明显的抵抗力.提示外周血RBC系统可作为低剂量辐射细胞生物效应的观察指标之一.
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辐射对淋巴细胞RNA、蛋白质合成的影响及其诱导的适应性反应
目的观察电离辐射对淋巴细胞RNA、蛋白质合成的影响及其诱导的适应性反应.方法采用体外培养的淋巴细胞,经丝裂原PHA刺激后,14C-UR、3H-Tyrosine双标记掺入法观察0.5～8.0Gy γ射线照射后,RNA和蛋白质合成速率的变化及低剂量(D1＝4.8cGy)照射后相继攻击剂量(D2)照射,淋巴细胞所表现的适应性反应.结果体外培养的淋巴细胞随着照射剂量的增加,RNA和蛋白质合成速度下降,并表现出对低剂量辐射诱导的适应性反应.结论电离辐射可致淋巴细胞RNA、蛋白质合成速度下降,但低剂量辐射可诱导淋巴细胞的适应性反应.
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低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中DNA-PKcs基因的作用研究
[目的]探讨低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中DNA-PKcs基因的作用.[方法]EL-4细胞应用渥曼青霉素处理后接受低剂量0.075 Gv预先照射,再分别进行较高攻击剂量照射(1.0,1.5和2.0 Gy),RT-PCR和免疫荧光法检测DNA-PKcs mRNA及蛋白表达.同时应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期进程变化.[结果]应用渥曼青霉素能够阻断DNA-PKcs基因在mRNA及蛋白水平的表达.应用渥曼青霉素后直接接受攻击剂量照射和应用渥曼青霉素后先接受低剂0.075 Gv预先照射后再接受攻击剂量照射,均能诱导EL-4细胞发生适应性反应.[结论] DNA-PKcs基因在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞发生适应性反应中可能不起决定性作用.
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低剂量辐射对超氧化物歧化酶兴奋作用和适应性反应的研究
[目的]探索低剂量电离辐射对超氧化物歧化酶(SOD)是否有兴奋作用和适应性反应.[方法]用130只清洁级纯种ICR小白鼠经不同剂量的60Coγ射线(能量为1.25 MeV,剂量率均为1.25 cGy/min)照射,对照组不施加任何处理,所有小鼠24 d后眼球采血,用放免法测定SOD,结果用SPSS 10.0软件包处理.[结果]12.5 cGy的照射对SOD产生了刺激作用,其结果与对照组相比,有统计学意义.7.5 cGy的预照射未诱导出小鼠的适应性反应.[结论]低剂量电离辐射对SOD有兴奋作用,但未诱导出适应性反应.
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低剂量辐射的兴奋效应和适应性反应及在肿瘤学方面的研究进展
低剂量辐射(10W dose radiation,LDR)对机体的兴奋作用指受到LDR后机体出现的免疫力增强、生育能力提高及对肿瘤的抵抗力加强等效应,适应性反应指小剂量的预先照射能使机体对其后的大剂量照射产生适应,可减轻大剂量照射引起的损伤或后果.目前的研究提示,LDR的预先照射可提高其后大剂量放疗的效果;小剂量的X射线预先照射,有抑制荷瘤小鼠肿瘤生长趋势,促进荷瘤小鼠的局部放疗效果的作用,而且多次低剂量预照射的效果比一次预照射好.在恶性淋巴瘤患者中进行临床试验的结果也得出了相同的结论;对高本底地区居民和医疗受照人群如肺结核患者等的流行病学调查也证实,他们总的癌症患病率并没有升高.LDR对肿瘤影响机理尚不清楚,有学者认为免疫功能受低剂量照射所激活是LDR抗肿瘤作用的基础,而更多的学者倾向于认为LDR可激活DNA的修复系统,表现为接受LDR后可使其后接受大剂量照射造成的染色体畸变减少,并通过修复酶活性的检测得到证实.
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缺氧诱导因子HIF-1α与恶性肿瘤
缺氧诱导因子(hypoxaia-inducibble factor,HIF)是哺乳动物和人体细胞内存在的一类介导缺氧适应性反应的转录因子,在细胞内氧稳定的调节及细胞在生理与病理缺氧状态下的生存中居于核心地位,参与多种目的靶基因的转录调控.
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低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞DNA损伤的适应性反应
目的 研究低剂量131 I内照射诱导小鼠胸腺细胞DNA损伤的适应性反应.方法 用琼脂糖凝胶电泳和灰度值测定的方法确定低剂量131I(D1)和对小鼠胸腺细胞DNA具有明显损伤作用的131I剂量(D2),然后比较D1 +D2组与D2组小鼠胸腺细胞DNA损伤的差异,D1、D2间隔为12 h.结果 根据DNA琼脂糖凝胶电泳和灰度值测定结果,发现D2组随着131I剂量的增加梯形条带清晰度和灰度值依次增加,大损伤剂量D2是106 Bq/g;D1+ D2组DNA琼脂糖凝胶电泳梯形条带清晰度和灰度值比D2组明显下降,其中(102+ 106) Bq/g剂量组与(103+ 106) Bq/g剂量组DNA琼脂糖凝胶电泳梯形条带清晰度与灰度值106 Bq/g剂量组比较下降明显.结论 低剂量131I内照射能够诱导小鼠胸腺细胞DNA损伤的适应性反应.
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低剂量辐射诱导体外EL-4淋巴瘤细胞周期进程的适应性反应
目的 观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞周期进程的适应性反应.方法 用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其诱导剂量(D1)为25 ～ 200 mGy(12.5 mGy/min),攻击剂量(D2)为1.5 Gy(287 mGy/min),D1和D2间隔6 h.通过流式细胞仪检测其细胞周期各时相百分数的变化.结果 当D1和D2分别为25 ～100 mGy和1.5 Gy,或分别为75 mGy和0.5 ～ 2.0 Gy,D1 + D2各组G0/G1期细胞百分数不同程度低于各自D2组,而S期细胞百分数明显高于各自D2组(P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001).结论 上述结果显示,EL-4淋巴瘤细胞在1.0 ～ 2.0 Gy照射前6 h接受25～100 mGy照射,可在体外诱导其细胞周期进程的适应性反应.
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低剂量辐射诱导小鼠生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应
目的研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡及p53基因表达的适应性反应.方法通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离睾丸组织不同种类生精细胞,采用碘化丙啶荧光探针标记细胞,流式细胞术检测各类生精细胞凋亡,免疫组化法观察生精细胞p53蛋白表达.结果当1.0、2.0或3.0Gy(攻击剂量,D2)照射前6 h给予75mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞和精子影响不明显.当D2照射前6 h给予D1预照射时明显减少精原细胞和精母细胞p53基因表达阳性率,而对精子细胞和精子影响不明显.结论低剂量X射线照射可选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关.同时,可诱导精原细胞和精母细胞p53基因表达的适应性反应,推测其在低剂量辐射诱导生精细胞凋亡适应性反应分子机制中起重要的调控作用.
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过氧化氢和环磷酰胺对辐射损伤小鼠脾淋巴细胞增殖的作用
目的探讨化学因子对辐射损伤小鼠脾淋巴细胞增殖的影响.方法采用3H-TdR掺入法观察小鼠脾淋巴细胞增殖的变化.结果与刀豆球蛋白A(Concanavalin A,Con A)同时作用于小鼠脾淋巴细胞的10-6mol/L和10-5mol/L的H2O2对ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖有明显的促进作用,H2O2在ConA作用于小鼠脾淋巴细胞56 h加入,H2O2对小鼠脾淋巴细胞增殖表现为抑制效应.当环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)浓度≥10-4mol/L和≥10-3mol/L时,CP对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖分别表现为明显的抑制作用.当H2O2浓度≥10-6mol/L和CP浓度≥10-3mol/L时,H2O2和CP对辐射损伤的小鼠脾淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用.结论低浓度H2O2可以诱导小鼠脾淋巴细胞增殖的适应性反应,而H2O2联合CP不能诱导对辐射损伤小鼠脾淋巴细胞增殖的抗性.
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低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究进展
此文对近几年低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究文献进行了综述,从低剂量辐射诱导DNA损伤和修复酶类的激活、抗自由基和抗氧化、细胞信号传导、基因和蛋白质表达等方面分别进行总结和评述,揭示低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究现状,为相关研究人员提供参考资料.
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低剂量辐射诱导适应性反应的研究进展
NSCEAR(联合国原子辐射效应科学委员会)1986年规定,就人体照射而言,低水平辐射指剂量在0.2 Gy以内的低LET辐射或0.05 Gy以内的高LET辐射,同时剂量率在0.05 mGy/min以内.
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低剂量溴酸钾诱导脐血淋巴细胞适应性反应研究
目的 探讨溴酸盐的体外低剂量下的适应性效应.方法 以人脐血淋巴细胞为实验材料,用0.1 mM溴酸钾做预处理与不做预处理,再毒性浓度处理24h,两组比较观察微核率的变化.结果 预处理组较未预处理组的淋巴细胞微核率降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 经低浓度溴酸钾预处理的脐血淋巴细胞对毒性剂量处理存在一定的适应性,认为溴酸钾在体外条件下可能存在适应性反应.
