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牛肝提取物对四氯化碳诱发小鼠急性肝损伤的保护作用
牛肝提取物以乳牛肝为主要原料,经物理方法提取的小分子蛋白质,主要含肝细胞生长刺激因子及钙、锌、铁等人体必需微量元素、维生素等.为了评价该胶囊是否有保肝作用,我们对其进行了下列检测.1 材料与方法1.1 受试物牛肝提取物呈浅黄色颗粒状,用蒸馏水配制成所需浓度进行试验,由福建省某公司提供.1.2 实验动物 ICR雄性小鼠,体重20～25 g,由上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供.1.3 实验方法1.3.1 小鼠急性肝损伤模型建立:用精致玉米油将CCl4配制成20、25、30、35、40、80、160 mg/kg等剂量,动物以0.01 ml/g进行灌胃1次,24 h后摘眼球取血,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,选择有效剂量,建立肝损伤模型.
关键词： 牛肝提取物 四氯化碳(CCl4) -
金疮小草鲜汁抗小鼠急性四氯化碳肝损伤的作用及机制
目的 研究金疮小草鲜汁对四氯化碳(CCl4)所引起的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 72只昆明小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性药物水林佳组(30 mg/kg)、金疮小草鲜汁高剂量组(40g/kg)、金疮小草鲜汁中剂量组(20 g/kg)、金疮小草鲜汁低剂量组(10 g/kg)6组.每天灌胃给药一次,连续5 d,末次给药1 h后,除空白对照组外,其他各组均腹腔注射CCl4造成急性肝损伤.采用HE染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BIL)含量;检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与模型组比较,金疮小草鲜汁各组均显著降低血清ALT活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05),提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.05);肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,中剂量组减轻明显.结论 金疮小草鲜汁对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.
关键词： 肝损伤 鲜药汁 四氯化碳(CCl4) -
八味柔肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1, α-SMA及TIMP-1表达的影响
目的:探讨八味柔肝颗粒对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法:以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型.将大鼠随机分为八味柔肝颗粒治疗组(0.75,1.5,3 g·kg-1)、模型组、秋水仙咸碱组(0.5 mg·kg-1)和空白对照组.均连续ig 6周,观察各组肝组织中转移生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)蛋白表达情况.结果:八味柔肝颗粒组TGF-β1,α-SMA,TIMP-1表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:八味柔肝颗粒能抑制CCl4诱导实验性肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1,α-SMA,TIMP-1的表达,可能是其抗肝纤维化的主要作用机制.
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草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用
目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg· kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg·kg-1).每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7d.实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量.结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用.
关键词： 草苁蓉 四氯化碳(CCl4) 肝损伤 氧化应激 -
二至丸提取物对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用
目的:研究二至丸乙酸乙醋提取物(ethyl acetate extractsof Erzhi pill,EAEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、EAEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6g·kg～-1)和联苯双酷组(150 mg·kg～-1).用腹腔注射CCl4,致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查.结果:EAEP具有剂量依赖性地降低CCl,致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性.通过病理学切片观察,EAEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化.结论:EAEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用.
关键词： 二至丸 四氯化碳(CCl4) 急性肝损伤 -
二至丸保肝活性成分群对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究
目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50％乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g· kg-1)和联苯双酯组(150 mg· kg-1).AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip0.1％CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查.结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P＜0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P＜0.01),增强SOD的活性(P＜0.01).通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P＜0.05,P＜0.01).结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位.
关键词： 二至丸 保肝 活性成分群 四氯化碳(CCl4) 急性肝损伤 -
茶多酚和维生素C对FeSO4-半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化及CCl4诱发肝自由基损伤的抑制作用
目的 观察不同剂量的茶多酚(TP)、维生素C(Vit C)对FeSO4-半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化及CCl4诱发肝自由基损伤的抑制作用。 方法 （1）在FeSO4-半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化损伤体系中，分别检测0.3、0.9、2.7、8.1 mg/L（C～F组）的TP及3、9、27、81 mg/L（G～J组）的Vit C对该体系过氧化脂质(MDA)生成的影响；（2） 雄性昆明种小鼠36只，随机分为4组(n=9)，分别为空白对照组（A）、单纯损伤组（B）、茶多酚100 mg/kg组（C），以及Vit C 100 mg/kg组（D）。除空白对照外，用药组以相应剂量的防护药物灌胃1次/日，共3次。末次灌胃12 h后，除空白对照外，其他3组均用230 mg/kg 的CCl4灌胃，36 h后，各组小鼠均断头处死，分别检测肝匀浆中MDA的含量。 结果 TP、Vit C均可剂量相关地抑制FeSO4-半胱氨酸诱发的离体人血浆脂质过氧化损伤，其中TP抑制率分别为30.7 %，32.0%、46.9%、59.7%；Vit C的抑制率分别为8.3%、41.4%、47.7%、52.7% 。在CCl4诱发肝自由基损伤体系中，同等剂量的TP、Vit C对MDA的抑制率分别为45.2%、42.8% 。 结论 在FeSO4-半胱氨酸诱发的人离体血浆过氧化损伤体系中， TP(0.3～8.1 mg/L)及Vit C(9～81 mg/L)对脂质过氧化均有明显的抑制作用(P<0.01)；同等剂量下，TP对该体系中脂质过氧化的抑制作用优于Vit C。在CCl4诱发肝自由基损伤体系中，TP和Vit C对脂质过氧化均有明显的抑制作用，但两者之间无显著差异。
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茵陈提取液对实验性动物肝损伤的作用
目的研究茵陈提取液对实验性肝损伤的作用.方法用茵陈提取液连续给小鼠灌胃7d后,采用四氯化碳(CCL4)腹腔内注射造成小鼠急性肝损伤,造型20h后摘除眼球取血,测ALT、AST、ALP、TP、G、A等指标:给大鼠每周二次皮下注射10%CCL4油液0.5ml/100g,造成慢性肝损伤,于中毒第三个月初起开始,每日用茵陈提取液连续给大鼠灌胃一个月,于末次给药24h眶静脉取血,分离血清,AT、AST、总蛋白、白蛋白、白蛋白/球蛋白(A/G)等指示.结果CCL4造成小鼠急性肝脏损伤,出现明显肝功能异常,茵陈提取液治疗组小鼠各项指标较CCL4模型组均有所降低,但差异无显著性意义(P＞0.05);在CCL4所致大鼠慢性肝损伤模型中,茵陈提取液治疗组可显著地降低大鼠由CCL4造成的AST活性升高,与模型组比较,P＜0.01.结论茵陈提取液对CCL4所致大鼠慢性肝损伤有较好的治疗作用,但对CCL4造成小鼠急性肝伤模型没有保护作用.
关键词： 茵陈提取液 四氯化碳(CCl4) 肝损伤 -
纳米红色元素硒的护肝、抑瘤和免疫调节作用
目的;研究纳米红色元素硒的护肝、抑瘤和免疫调节作用.方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤、S180移植瘤和免疫模型,评价纳米红色元素硒的保护、抑制和调节作用.结果:纳米红色元素硒提高血和肝硒、抑制CCl4所致的肝丙二醛(MDA)和血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高,降低S180荷瘤鼠瘤重和提高S180荷瘤鼠的吞噬率和天然杀伤细胞(NK)活性,提高正常小鼠的免疫活性,均有显著性差别(P＜0.05).口服LD50为Se 112.98 mg/kg bw.结论:纳米红色元素硒有护肝、抑瘤和免疫调节作用,是已发现的急性毒性低的补硒制剂.
关键词： 纳米红色元素硒 四氯化碳(CCl4) S180 免疫 急性毒性 -
致肝损伤毒物四氯化碳体外染毒剂量的选择
目的 探讨四氯化碳(CCl4)致肝脏损伤体外实验模型的染毒剂量. 方法 以不同浓度CCl4作用于正常人二倍体肝细胞HL-7702细胞,使其终浓度分别为0(阴性对照),5,10,20,30 mmol/L和40 mmol/L.采用CCK8法检测不同浓度CCl4对肝细胞活性的影响,采用生化分析法检测染毒后肝细胞培养上清中谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),乳酸脱氢酶(LDH),碱性磷酸酶(AKP)的水平. 结果 ①染毒24h后,肝细胞活性呈剂量依赖性降低,其中20-40 mmol/L CCl4对肝细胞活性有明显抑制作用,与对照组相比有统计学差异(P＜0.05).②染毒24 h后,随着CCl4染毒剂量的增加,各染毒组肝细胞培养上清中AST的活性有逐渐升高的趋势,其中40 mmol/L CCl4染毒组与阴性对照组比较有统计学差异(P＜0.05)；各染毒组肝细胞培养上清中ALT的活性逐渐增加,其中10-30 mmol/L CCl4染毒组与阴性对照组相比显著升高(P＜0.05)；各染毒组肝细胞培养上清中AKP和LDH的活性与阴性对照组相比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 10 mmol/L CCl4在对HL-7702肝细胞活性无明显影响的情况即可引起肝细胞培养上清中ALT的活性升高,对肝细胞膜造成一定的损伤,可作为其肝损伤机制研究的体外染毒剂量.
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茅梅提取物对肝损伤保护作用的研究
目的:探讨茅梅提取物对四氯化碳( CCl4)所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:采用CCl4制备大鼠急性化学性肝损伤模型,将模型小鼠随机分为4组:模型组、甘利欣组(5 mL/kg)、茅梅醇提取物高剂量组(5 mL/kg)及低剂量组(2.5 mL/kg).测定各组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT及病理组织学等指标的变化.结果:茅梅提取物及18a-甘草酸二铵(甘利欣)对照组能明显降低CCl4致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性(P＜0.05),减轻炎性细胞浸润及损伤(P＜0.05).结论:茅梅对CC14所致大鼠急性化学性肝损伤具有保护作用.
关键词： 茅梅 四氯化碳(CCl4) 肝损伤 大鼠 -
芍药苷防治小鼠急性肝损伤的机制研究
目的 观察芍药苷( PAE)对四氯化碳( CCl4 )诱导的小鼠急性肝损伤的影响及其作用机制. 方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的PAE对肝损伤血清丙氨酸转氨酶( ALT)和天冬氨酸转氨酶( AST)活性、肝中炎症和脂肪代谢障碍的影响,同时对肝组织进行病理学检查. 结果 PAE具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST、白细胞介素-1β( IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、甘油三酯( TG)、总胆固醇( TC)和极低密度脂蛋白( VLDL)值升高,下调肝组织匀浆中1-磷酸鞘氨醇( S1P)的含量,抑制肝脏鞘氨醇激酶-1(SphK1)和肝脏核蛋白中核转录因子-kappaB(NF-κB)的蛋白表达水平,并减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤. 结论 PAE对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路表达有关.
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龙葵多糖对CCl4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究
目的 研究龙葵多糖(water-soluble polysaccharides from Solanum nigrum L.)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法 采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d后,收集小鼠血清及肝组织标本,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的水平;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查.结果 多糖高、中剂量显著性抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和ALP活性的升高(P＜0.01),显著性降低肝组织中MDA的水平(P＜0.01),并显著性升高SOD、GSH-Px和CAT的活力(P＜0.01).肝组织病理切片显示,多糖一定程度减轻肝脏组织病理性改变.结论 龙葵多糖对CC14造成的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关.
关键词： 龙葵多糖 保肝 四氯化碳(CCl4) 急性肝损伤 -
注射用丹酚酸A抗四氯化碳致大鼠肝纤维化的作用
目的 观察注射用丹酚酸A抗四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的作用.方法 采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化建模;造模4周后,分为模型对照组和丹酚酸A高、低剂量组及丹酚酸胶囊组,另设正常对照组.高、低剂量组分别尾静脉注射5 mg/kg、2.5 mg/kg丹酚酸A;丹酚酸胶囊组经口灌胃丹酚酸浸膏粉50 mg/kg;正常对照组和模型对照组尾静脉注射生理盐水10 ml/kg;各组每日一次,连续给药4周后,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸转氨酶(ALT)活性,以及肝脏脏器系数、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化.结果 与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和丹酚酸胶囊组均可明显改善纤维化大鼠的体征,显著降低肝脏器系数(P＜0.05);ALT、AST活性、Hyp含量以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量在丹酚酸A高剂量组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 注射用丹酚酸A具有抗肝纤维化的作用,且静脉注射5 mg/kg丹酚酸A作用优于口服50 mg/kg丹酚酸胶囊.
关键词： 四氯化碳(CCl4) 注射用丹酚酸A 丹酚酸胶囊 肝纤维化 大鼠 -
黄芪总提物对体外肝细胞损伤的保护作用
目的研究黄芪总提物(TEA)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机理.方法采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用CCl4和H2O2体外分别诱导肝细胞损伤,检测肝细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)活性以及培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AST)和/或丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平.结果(1)TEA(5～80mg·L-1)可明显降低或恢复由CCl4升高的肝细胞MDA含量及肝细胞培养上清液中AST水平,还可使CCl4降低的肝细胞GSH含量和GSHpx活性升高或恢复;(2)TEA(5～80mg·L-1)可使H2O2升高的肝细胞培养上清液中ALT水平和肝细胞MDA含量明显降低或恢复,还可使H2O2降低的肝细胞GHS含量和GSHpx活性明显升高或恢复.结论提示TEA对体外肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.
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降酶灵胶囊对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用
降酶灵胶囊是我院研制的治疗肝炎的一种新药,选用中药五味子、丹参、淮山、灵芝精粉等经科学方法提炼配制而成.对血清谷丙转氨酶有显著的降低作用,并提高机体免疫功能.本文考察了降酶灵胶囊对四氯化碳致小鼠急性肝损伤[1]的保护作用.
关键词： 降酶灵胶囊 四氯化碳(CCl4) 急性肝损伤 -
桃红四物汤对CCl4诱导模型大鼠急性肝损伤的影响
目的:研究桃红四物汤对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤模型的影响.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、肝损伤模型组、桃红四物汤组.连续7d给予桃红四物汤水煎液灌胃,第8天腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,空白对照组除外；于24h后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并进行肝脏病理组织学检查.结果:与模型组比较,桃红四物汤对ALT降低的影响不明显,但对AST有一定降低作用.病理切片中肝小叶呈现不同程度的变性、坏死.而桃红四物汤组能显著减轻CCl4对肝脏的损害.结论:桃红四物汤在一定程度上能降低肝损伤大鼠血清转氨酶含量,具有修复肝组织损伤的作用.
关键词： 桃红四物汤 肝损伤 四氯化碳(CCl4) 丙氨酸氨基转移酶 门冬氨酸氨基转移酶 -
椭圆叶花锚对小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:探讨椭圆叶花锚醇提取物和水提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分为空白对照组,CCl4肝损伤模型组,联苯双酯组,椭圆叶花锚醇提物和水提物高、中、低(0.5、2.5、12.5 g/kg)剂量组.1周后测定小鼠血清中丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平和丙二醛(MDA)的活性.结果:各药物组均可使肝损伤小鼠体内的ALT、AST和MDA含量降低.除水提取物低剂量组效果不明显外,其他药物组均效果显著.乙醇提取物比水提取物的保肝作用更明显,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:椭圆叶花锚对CCl4所致急性肝损伤小鼠具有明显的保肝降酶作用,在一定范围内呈现量效关系,且乙醇提取物的效果略优于水提取物.
关键词： 椭圆叶花锚 急性肝损伤 四氯化碳(CCl4) -
急性CCl4肝损伤的研究进展
急性四氯化碳(CCl4)肝损伤时肝脏中自由基清除剂和细胞因子,粘附分子会发生变化并在此过程中起作用,或促进肝损伤或预防肝损伤.许多对肝脏具有保护作用的中、西药物其作用机制各不相同.
关键词： 四氯化碳(CCl4) 肝疾病/病理学 肝疾病/化学诱导 -
苦参素联合扁桃苷治疗小鼠肝纤维化的相关研究
目的:研究苦参素联合扁桃苷治疗肝纤维化的作用.方法:将40只雄性C57BL/6小鼠分为正常组5只、模型组5只、苦参素组10只、扁桃苷组10只、联合用药组10只.用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型,天狼星红染色确定肝纤维化程度和纤维染色面积;通过试剂盒检测羟脯氨酸浓度,评价纤维沉积情况;检测血谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量变化.结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量明显减轻,血ALT与AST水平上升,肝纤维化明显,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,苦参素组、扁桃苷组和联合用药组小鼠平均体质量均有所升高,但仅联合用药组差异有统计学意义(P＜0.01);苦参素组、扁桃苷组和联合用药组小鼠肝组织肝纤维化Ishak评分、天狼星红胶原染色面积、羟脯氨酸占比及血ALT、AST水平均明显下降,以联合用药组效果明显,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:苦参素与扁桃苷联合应用具有显著的抗肝纤维化作用,且治疗效果明显优于单用苦参素或扁桃苷.
