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不同粒径二氧化钛短期摄入对幼年大鼠小肠铁和葡萄糖吸收的影响
[目的]研究并比较短期(14d)经口摄入纳米二氧化钛(titanium dioxide,TiO2)、微米TiO2对幼年大鼠小肠铁和葡萄糖吸收的影响.[方法]将42只幼年(4周龄)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按体重用随机数字表法分为7组,染毒组每天分别灌胃给予2、10、50mg/kg(以体重计)的纳米TiO2(平均原始粒径24 nm)或微米TiO2(平均原始粒径120nm),对照组灌以同体积蒸馏水.连续染毒14d后,取小肠制作翻转肠囊模型,给予20 mmo1/L葡萄糖溶液和20 mmol/L硫酸铁(FeSO4)溶液,观察小肠对铁和葡萄糖的吸收情况.[结果]与对照组相比,经口染毒纳米、微米TiO2 14d后,大鼠的小肠组织无明显病理改变.各组幼年大鼠小肠对铁及葡萄糖的吸收量均有随时间增加而增加的趋势.纳米TiO2、微米TiO2各剂量组间大鼠小肠对铁及葡萄糖的累积吸收量与吸收速率均呈略高于对照组的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).同一时间点,纳米、微米TiO2染毒组的铁与葡萄糖累积吸收量和吸收速率均未表现出剂量-反应关系,各染毒组差异无统计学意义(F铁累积吸收量=0.674,F铁吸收速率=0.674;F葡萄糖累积吸收量=1.332;F萄萄糖吸收速率=-1.545;均P＞0.05).在相同染毒剂量下,纳米TiO2染毒组的大鼠小肠对铁及葡萄糖的吸收量、吸收速率与微米TiO2染毒组相比,差异亦无统计学意义(均P＞0.05).[结论]短期经口摄入纳米、微米TiO2对幼年大鼠小肠铁及葡萄糖的吸收无明显影响,且纳米、微米TiO2的作用无明显差异.
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小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用
目的 研究小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用.方法 21日龄SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组,模型对照组,小儿牛黄清心散高、中、低剂量组.除正常对照组外,各组分别给予生理盐水、小儿牛黄清心散灌胃,给药1d后,给予戊四唑(70 mg/kg)腹腔注射,定时取脑组织标本行病理检查、免疫组化检测IL-1β和胶质纤维性蛋白(GFAP)在脑组织中的表达及采用TUNEL染色法检测大脑皮层和海马CA1神经元的凋亡情况.结果 小儿牛黄清心散高剂量组中各时间点大脑皮层和海马IL-1β和GFAP表达、凋亡指数较模型对照组显著减少,与正常对照组比较无显著差异;小儿牛黄清心散中剂量组上述各指标均较模型对照组减少,但仍高于正常对照组;小儿牛黄清心散低剂量组与模型对照组比较无显著差异.结论 小儿牛黄清心散可呈剂量依赖性对由戊四唑引起的惊厥性幼鼠脑损伤起保护作用.
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小儿牛黄清心散预防大鼠惊厥作用的研究
目的 观察小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥的预防效果.方法 将130只21 d的SD大鼠随机分为在体研究组和脑片组.在体研究组分为7个亚组:正常对照组、空白对照组、生理盐水对照组,安定对照组(2.632 mg/kg·d),小儿牛黄清心散低(0.3 g/kg·d)、中(8 g/kg·d)、高剂量组(16 g/kg·d),每个亚组10只,安定、小儿牛黄清心散灌胃,早晚2次灌胃,给药1d.在第2次给药结束后30 min,除空白对照组给予等体积的生理盐水腹腔注射外,余各组腹腔注射戊四唑(70 mg/kg),观察各组惊厥发作的潜伏期,发作程度,持续时间,死亡率,同步脑电图变化.组织水平研究的动物分为6个亚组:正常对照组,生理盐水对照组,安定对照组,小儿牛黄清心散低、中、高剂量组.给药方法同在体研究组.在第2次给药结束后30 min,制作急性脑片,记录在无镁人工脑脊液中各组脑片皮层和海马场电位出现的潜伏期,放电波出现的频率,幅度.结果 小儿牛黄清心散中、高剂量干预组可明显延长戊四唑诱导大鼠惊厥的潜伏期,缩短惊厥发作时间,降低死亡率(P＜0.01),改善脑电图情况,小儿牛黄清心散中、高剂量干预组可明显降低无镁诱导脑片皮层和海马CA1区的发作率,延长潜伏期,降低场电位的频率及波幅.结论 小儿牛黄清心散有较好的预防幼年大鼠惊厥的作用,并呈剂量依赖性.
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降钙素基因相关肽对幼年大鼠应激性胃溃疡的保护作用
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是1983年发现的,由37个氨基酸残基组成的生物活性肽,在动物的脑、胃肠道有着丰富的CGRP[1].研究发现,CGRP是体内已知强大的扩血管物质,还具有抑制胃酸和胃运动及刺激生长抑素释放的功能.因此,我们利用幼年大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡模型,从应激前、后两个方面观察和评估了外源性CGRP对应激性胃溃疡的保护作用.
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利他林对幼年大鼠额叶皮层小清蛋白阳性中间神经元c-Fos表达的影响
目前已知注意力缺损多动症(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)的发病机制与额叶皮层活动降低、多巴胺(dopamine,DA)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)不足有关.利他林目前是临床治疗ADHD的首选使用药物.它是单胺类递质转运体抑制剂,通过阻断转运体,提高细胞外DA和NE浓度,达到治疗效果.除此之外,利他林还可以增强皮层锥体神经元的兴奋性,增强皮层整体的活动.但是,利他林对中间神经元活动的影响尚不清楚.本研究采用药理学和免疫组织化学技术,探讨全身注射利他林对幼年大鼠眶额皮层(orbitofrontal cortex,OFC)、前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)和前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中小清蛋白(parvalbumin,PV)阳性中间神经元c-Fos表达的影响.结果显示,利他林显著增加OFC的内侧区(MO)、腹侧区(VO)和外侧区(LO) c-Fos的表达,但是仅增加MO区和VO区PV阳性中间神经元c-Fos的表达,对LO区PV阳性中间神经元c-Fos表达没有影响;对PFC前边缘区(PrL)和缘下回区(IL)的分析显示,只有剂量为1 mg/kg的利他林可使这两个区域c-Fos的表达和PV阳性中间神经元c-Fos的表达明显增多,而8 mg/kg的利他林则无显著作用.利他林可使ACC中c-Fos的表达和PV阳性中间神经元c-Fos的表达显著增多.以上结果表明,对幼年大鼠全身给予利他林,可以激活其额叶皮层PV阳性中间神经元,提示利他林可能通过激活皮层PV阳性神经元调控皮层锥体神经元动作电位的发放和神经元网络的同步活动,影响皮层的输出.
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参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障影响的研究
目的：观察参苓白术散对慢性腹泻幼鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：4周龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、自然恢复组（不予药物治疗）、谷氨酰胺组和参苓白术散低（5.0g/kg）、中（10.0g/kg）、高（20.0g/kg）剂量组，除空白对照组与自然恢复组以外，其余各组幼鼠予生大黄水煎剂灌胃，造成慢性腹泻模型。造模成功后各组幼鼠每日灌胃给予相应药物1次，空白对照组与自然恢复组灌胃等体积无菌蒸馏水，共给药2周。治疗后收集尿液检测尿液中乳果糖/甘露醇（L/M）比值，股动脉采血检测血浆内毒素，电镜观察结肠组织超微结构。结果：给药2周后，与空白对照组比较，自然恢复组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显升高（P＜0.01）；与自然恢复组比较，参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。电镜观察结果显示，自然恢复组幼鼠结肠微绒毛和线粒体出现明显损害，而参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠结肠组织病变程度明显轻于自然恢复组。结论：参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障具有明显的改善作用。
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新型CDK5抑制剂Dinaciclib对幼年大鼠急性切口痛行为学的影响
目的:观察鞘内给予新型细胞周期依赖性激酶5 (cyclin-dependent kinases 5,CDK5)抑制剂Dinaciclib后,幼年大鼠急性切口痛疼痛行为学的变化.方法:45只SD清洁级7～21 d幼年大鼠(简称幼鼠)随机分为3组,空白对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、切口痛给药组(D组),每组15只.除C组外,Ⅰ组及D组均做切口痛模型;各组均在造模前1d同一时间行鞘内穿刺给药.各处理组分别在造模前24 h(T0)、造模后2 h(T1)、造模后6 h(T2)、造模后12 h(T3)、造模后24 h(T4)检测幼鼠术侧机械缩足阈值(paw mechanical withdrawal threshold,PMWT)及热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL).结果:各组造模前基础PMWT和PWTL比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组及造模前相比,Ⅰ组造模后2h、6h术侧PMWT和PWTL显著降低(P＜0.05);与Ⅰ组相比,D组大鼠在造模后2h,PMWT和PWTL开始升高(P＜0.05).结论:鞘内预先注入新型CDK5抑制剂Dinaciclib可有效缓解幼鼠术后急性切口痛.
关键词： 新型CDK5抑制剂 Dinaciclib 幼年大鼠 急性切口痛 疼痛行为学 -
甲状腺功能低下对幼年大鼠学习与记忆的影响
目的 探讨甲状腺功能低下(甲低)对幼年大鼠(仔鼠)学习与记忆的影响.方法 孕SD雌鼠复制甲低仔鼠模型纳入研究(n=40),均为雄性,随机选20只于出生当日起每天腹腔注射T4 2μg/100g至断奶,为T4替代治疗组,余20只甲低仔鼠未予特殊处理,另设正常对照组雄性仔鼠20只.对50日龄甲低组仔鼠行避暗及八臂实验,并与同日龄正常对照及治疗组比较.结果 50日龄甲低组仔鼠避暗实验中达到学会程度所犯错误次数多,24小时后记忆潜伏期缩短,差异有显著性;50日龄甲低组仔鼠八臂实验中参考记忆错误无显著性差异,工作记忆错误增多,差异有显著性,跑迷宫时间无显著性差异.结论 甲低引起仔鼠学习记忆能力下降.
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JNK在惊厥持续状态幼年大鼠海马中的表达及依达拉奉对其的影响
目的:研究(JNK)在惊厥持续状态(SC)幼年大鼠海马中的表达及依达拉奉对其的影响.方法:雄性SD幼年大鼠120只分为正常对照组(NC组)、惊厥持续状态组(SC组)、依达拉奉组(EDA组)三大组;各大组均随机分为5组,分别于惊厥后4、12、24、48和72 h处死.采用氯化锂-匹鲁卡品法制作惊厥持续状态模型.EDA组在大鼠造模前三天予EDA腹腔注射,每天注射一次,连续3 d.TUNEL法检测观察大鼠海马细胞凋亡情况;免疫组化法检测海马p -JNK蛋白表达动态变化;RT-PCR技术检测海马JNK1 mRNA表达的动态变化.结果:SC组在惊厥12 h后的各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均显著高于NC组( P<0.01),而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降( P<0.01或P<0.05).幼年大鼠海马CA1区p-JNK蛋白在SC组表达显著增强,与NC组比较差异有显著性(P<0.01),在EDA组表达较SC组明显下降( P<0.01).SC组海马JNK1 mRNA表达明显高于NC组(P<0.01),而在EDA组JNK1 mRNA的表达较SC组显著降低(P<0.01).结论:SC可诱导JNK的表达,促进SC后海马神经元凋亡;EDA预处理可以影响JNK的表达,减轻惊厥后海马神经元凋亡程度.
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慢性间歇性低压低氧对成年和幼年大鼠缺血/再灌注心脏保护作用的比较
目的 观察慢性间歇性低压低氧(CIHH)对成年和幼年大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用的异同点.方法 ♂成年和新生Sprague-Dawlay (SD)大鼠随机分为4组:对照28 d组(CON28)、对照42 d组(CON42)、CIHH处理28 d组(CIHH28)和CIHH处理42 d组(CIHH42).间歇性低氧处理组动物于低压氧舱分别接受28 d、42 d模拟3 000米海拔高度(P_B=525 mmHg,P_(O_2)=108.8 mmHg)的低压低氧处理,每天5 h.对照组动物除了不接受低氧处理外,其它处理均与间歇性低氧组动物相同.应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30 min)/再灌注(复灌60 min)处理,记录离体大鼠心脏在不同时期的心功能变化.心功能参数包括左室发展压(left ventricular developing pressure,LVDP)、左室压力大变化速率(maximum change rate of LVDP,±LVdp/dt_(max))、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP) 、冠脉流量(coronary flow,CF)和心率(heartrate,HR).结果 ①对成年大鼠,基础状态和缺血/再灌注状态下CIHH 28 d组各心功能参数与CON 28 d组相比差异均无统计学意义.CIHH 42 d组各心功能参数均好于CON 42 d组,表现为LVDP、LVEDP、±LVdp/dt_(max)和CF恢复均增加(P<0.05).② 对幼年大鼠,基础状态下,CIHH大鼠CF较对照大鼠明显增多,其余心功能参数与对照大鼠无差异.CIHH大鼠缺血/再灌注后心脏功能的恢复明显好于对照动物,表现为LVDP、LVEDP、±LVdp/dt_(max)和CF恢复均增加(P<0.05),且CIHH 42 d组比CIHH 28 d组心功能改善更明显.结论 CIHH可增强成年和幼年大鼠抗心肌缺血/再灌注损伤的能力,具有明显的心脏保护作用,CIHH 42 d组保护作用更为明显;CIHH的心脏保护作用有明显的年龄差异,在幼年大鼠更易产生保护作用.
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磷酸二酯酶-4抑制剂Ro20-1724对氯胺酮麻醉后学习记忆及大鼠海马cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路的影响
目的 观察磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂Ro 20-1724对氯胺酮导致幼年大鼠学习记忆障碍及海马cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路蛋白表达的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为4组(n=6),空白对照组(C组),注射生理盐水2 ml,30 min后再注射生理盐水2 ml;氯胺酮组(K组):腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1,30min后腹腔注射生理眼盐水2ml;氯胺酮+Ro 20-1724组(K+Ro组):腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1,30 min后腹腔注射0.5 mg·kg-1 Ro20-1724(2ml);氯胺酮+0.1％乙醇组(K+E组):腹腔注射氯胺酮70 mg· kg-1,30 min后腹腔注射0.1％乙醇(Ro20-1724的溶媒).所有大鼠每天给药1次,连续7d.第8～9天正常饲养.第10～13天采用Morris水迷宫连续4d定位航行实验,记录逃避潜伏期.第14天行空间探索实验,记录单位时间穿越平台次数.行为学测量结束,立即取海马.放射免疫法测量cAMP,Western bolt法测量PKA、p-CREB、BDNF含量.结果 相对于C组,K组逃避潜伏期显著增加,(P＜0.01);穿越平台次数显著减少(P＜0.01).相对于K组,K+Ro组逃避潜伏期显著减少(P＜0.05,P＜0.01.),穿越平台次数显著增加(P＜0.01).相对于C组,K组大鼠海马CA1区cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[(280±31)pmol/mg vs (210±19)pmol/mg,P＜0.01];1.32±0.11 vs 1.13±0.12,P＜0.01;2.61±0.22 vs 2.03±0.19,P＜0.01;1.51±0.14 vs 1.16±0.10,P＜0.05)显著下降.相对于K组,K+Ro组cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[(210±19)pmol/mg vs (240±27)pmol/mg,P＜0.05];1.13±0.12 vs 1.28±0.12,P＜0.05;2.03±0.19 vs 2.32±0.21,2.32±0.21;1.16±0.10 vs 1.37±0.11,P＜0.01).K+Ro组与C组,及K+E组与K相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔注射Ro 20-1724 0.5mg/kg可显著改善反复氯胺酮麻醉导致的幼年大鼠学习记忆障碍,cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路的激活参与了Ro 20-1724此作用.
关键词： Ro 20-1724 氯胺酮麻醉 幼年大鼠 认知功能 -
磷酸二酯酶-4抑制剂Ro 20-1724对幼年大鼠反复氯胺酮麻醉后社会交往能力的影响
目的 观察磷酸二酯酶-4抑制剂Ro 20-1724对幼年大鼠反复氯胺酮麻醉后社会交往能力的影响.方法 32只21日龄大鼠,采用随机数字表法分为(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+ R020-1724组(K+R组)、氯胺酮+无水乙醇组(K+E组).无水乙醇为R020-1724助溶剂.腹腔注射70 mg·kg-1氯胺酮,30 min后不给予或给予0.5 mg·kg-1 Ro20-1724或等量无水乙醇溶剂,每天1次,连续7d,给药结束后正常饲养3d.末次给药第4天后进行社会交往能力测试,测试结束后断头取脑剥离海马,ELISA法检测CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 与对照组相比较,K组.大鼠在无生命体的笼子[(60±29) min,(109±33) min,P＜0.01]、陌生鼠[(103±35) min,(151±42)min,P＜0.01];[(123±34)min,(184±46) min,P＜0.05]及熟悉鼠[(89±25) min,(140±38) min,P＜0.01]周围停留的时间均显著少于正常对照组；K+R组大鼠停留的时间较K组均显著延长[空笼子(94±34) min,(60±29) min,P＜0.01]；陌生鼠1[(140 ±41)min,(103 ±35 min),P＜0.05]；陌生鼠2[(171±45) min,(123±34) min,P＜0.01]；熟悉鼠[(133±35)min,(89±25) min,P＜0.01];K组及K+E组之间差异无统计学意义(P＞0.05).海马CA1区BDNF在K组显著低于C组[(8.6±2.7)ng/ml,(11.8±2.4) ng/ml,P＜0.01]；K+R组较K组显著增加[(10.1±3.6)ng/ml,(8.6±2.7) ng/ml,P＜0.05].结论 Ro 20-1724可显著逆转氯胺酮麻醉导致的社会交往损害,海马CA1区BDNF参与了逆转过程.
关键词： Ro 20-1724 氯胺酮 幼年大鼠 社会交往能力 -
不同治则抗幼年大鼠非酒精性脂肪肝作用的实验比较研究
目的 观察中药疏肝、健脾、化痰、补肾及多法联用的不同治则组方对幼年大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用,为儿科临床运用中药防治儿童非酒精性脂肪肝提供治疗思路.方法 选用四周龄刚断奶SD幼年大鼠,采用脂肪乳灌胃及高胆固醇高脂饮食喂养,复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,设空白对照组、模型组、疏肝组、健脾组、化痰组、补肾组及综合组,比较各组大鼠体重指数、肝指数,检测大鼠血清中胆固醇(TCH),甘油三酯(TG),肝功能(ALT、AST),肝组织SOD活性及肝脏组织病理学变化.结果 疏肝、健脾、化痰、补肾及自拟综合方均能有效地减轻大鼠体重和肝重,均能够降低大鼠血液中TG、TC的含量和ALT、AST酶的活性,改善肝组织脂肪变性的病理状态,其中补肾法及自拟综合法作用为明显.结论 治则方中的一些药物具有抗氧化作用,减轻脂质过氧化引起的肝脏损伤,降低肝脏脂肪沉积.
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幼年间歇缺氧大鼠肝脏中IGF-1及IGFBP-3基因表达的研究
目的:利用幼年间歇缺氧大鼠模型,研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在肝脏中的表达,试图为OSAHS患儿可能存在的生长发育迟缓提供客观依据.方法:将24只大鼠随机分为3组,即对照组及轻、重度低氧组,对照组正常喂养,不加处理,将其他2组分别饲养于已模拟符合儿童OSAHS轻、重度条件的间歇缺氧箱内.每天循环间歇缺氧8h,共35 d.至实验后1d,处死取新鲜肝脏组织于液态氮固定,并置于-80 C冰箱冻存,进行IGF-1及IGFBP-3的分子生物学实验.结果:肝脏中IGF-1的mRNA表达半定量分析显示,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较,轻度缺氧组高于对照组及重度缺氧组,差异有统计学意义(均P＜0.05),对照组与重度缺氧组差异无统计学意义(P＞0.05).IGFBP-3的mRNA表达半定量分析显示,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).IGF-1在肝脏组织中表达量分析显示,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较,对照组低于轻度缺氧组及重度缺氧组,差异有统计学意义(P＜0.05);轻度缺氧组与重度缺氧组差异无统计学意义(P＞0.05).IGFBP-3在肝脏中的表达量,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05);两两比较,对照组高于轻度缺氧组及重度缺氧组,差异有统计学意义(P＜0.05);轻度缺氧组与重度缺氧组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:轻度缺氧组、重度缺氧组及对照组间IGF-1及IGFBP-3在肝脏中的转录与翻译水平与缺氧严重程度无明显关系.
关键词： 间歇缺氧 幼年大鼠 胰岛素样生长因子-1 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 -
谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮细胞凋亡的作用及其机制探讨
目的 通过内毒素血症幼年大鼠小肠Bcl-2及Bax mRNA表达的变化,观察谷氨酰胺对小肠细胞凋亡的作用,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠的保护机制.方法 用腹控注射内毒素(4 ng/kg大肠杆菌脂多糖O55B5)方法制备18日龄大鼠内毒素血症模型(内毒素组);腹控注射同等量生理盐水为对照组;腹腔注射内毒素同时注射N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(2g/kg)为谷氨酰胺干预组.分别在注射后2,4,6,24,72 h取全部回肠,半定量RT-PCR法测Bcl-2,Bax mRNA的表达.结果 正常对照和内毒素组小肠各时间点的Bcl-2 mRNA均无表达,谷氨酰胺组各时间点的Bcl-2 mRNA表达增强.正常对照Rax mRNA表达较弱,内毒素组小肠各时间点的Bax mRNA表达均明显增强,而谷氨酰胺组2 h亚组的表达较正常明显减弱,其余各时间点的Bax mRNA表达接近对照组.内毒素组Bax,B.l-2 mRNA表达的比值明显高于对照组,谷氨酰胺组 Bax,Bcl-2 mRNA表达的比值明显低于对照组和内毒素组,其中以2 h亚组的变化显著.结论 谷氨酰胺使内毒素血症小肠Bcl-2基因表达增强,明显高于正常;Bax基因表达减弱至接近正常;Bax,Bcl-2 mRNA表达的比值明显下降,从而抑制细胞凋亡,维持肠屏障结构的完整,以对抗内毒素对肠黏膜的损害.
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不同剂量致敏原对幼年大鼠哮喘的影响
目的 利用卵清蛋白(OVA)致敏刚断乳的大鼠,建立幼年大鼠哮喘模型,探讨不同剂量的致敏原对幼年大鼠哮喘气道过敏性炎症的影响.方法 用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸入同一致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数、双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE(OVA-IgE)和外周血白细胞介素(IL-4)的水平.结果 低、中和高剂量组的大鼠较正常对照组均出现气道过敏的异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组大鼠的肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个致敏组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,高剂量组增高显著(P＜0.05).高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中OVA-IgE较对照组和低、中剂量组均明显增高(P＜0.05),中剂量组BALF中OVA-IgE较对照组增高显著(P＜0.05).结论 幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道过敏性炎症的程度有关,致敏原剂量越大,气道过敏性炎症越明显.
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氟化物对幼年大鼠骨矿物质和血微量元素的影响及其相关性研究
为探讨氟化钠对幼年大鼠血清4种微量元素和骨矿物质含量的影响,以及大鼠骨矿物质和血清微量元素的相关性,将80只2月龄SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分成8组:对照(幼年CS、成年AS)组和用药组(幼年高氟组CHS、幼年低氟组CLS、成年高氟组AHS、成年低氟组ALS、幼年长期高氟组HS、幼年长期低氟组LS).对照组灌胃生理盐水,用药组分别按相应时间给予不同剂量的NaF灌胃,测定了大鼠尺骨和血清中的Ca、P、Fe、Zn含量.结果表明,(1)血清微量元素:①与CS组相比,CHS组和CLS组的磷(P)分别增加100.0%和193.8%(P<0.05).②与AS组相比,HS组的Ca、Zn分别下降了20.5%和40.0%,而P则增加了74.0% (P<0.05);LS组的Zn下降了33.3%(P<0.05).与HS组比较,CHS组的Ca增加22.3%.③与LS组比较,CLS组的P和Zn明显增加49.2%和28.5%(P<0.05).(2)骨矿物质:①与AS组相比,HS组的Ca分别下降了23.9%(P<0.05),Zn则增加了36.1%(P<0.05).②与HS组相比, CHS组的Ca和Fe分别增加了42.3%和36.05%,Zn下降了38.6%(P<0.05).(3)骨矿物质和血清微量元素的相关性:骨Ca和血Ca、骨P和血P、骨Zn和血Zn、骨Fe和血Fe的相关系数分别为0.435、0.347、0.136和0.059(P>0.05).提示长期使用氟化钠,可以导致幼年大鼠血中微量元素代谢紊乱,骨矿物含量降低,但未确定大鼠骨矿物含量和血微量元素具有相关性.
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氟化物对幼年大鼠骨胶原的影响
目的 探讨氟化钠对幼年大鼠骨胶原影响.方法 90只2月龄SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分成9组:对照(幼年CS、成年AS、长期NS)组和用药组(幼年高氟组CHS、幼年低氟组CLS、成年高氟组AHS、成年低氟组ALS、幼年长期高氟组CHS、幼年长期低氟组CLS).对照组灌胃生理盐水,用药组分别按相应时间给予不同剂量的NaF灌胃.实验验结束后,大鼠被异戊巴比妥钠麻醉后,心脏取血处死大鼠.检测血清中PICP和ICTP的含量.左侧尺骨用盐酸溶解后测定其骨羟脯氨酸(Hyp)的含量.结果 ①与CS组相比,CHS组和CLS组的PICP则分别增加了38.1%和38.4%(p<0.05),而ICTP的变化无统计学意义;CHS组和CLS组的Hyp分别下降了45.7%和38.6%(p<0.05).②与NS组相比,HS组的PICP下降了30.2%(p<0.05).③与HS组相比,LS组的PICP比HS组高64.86%(p<0.05),LS组的Hyp下降了26.6%(p<0.05),而LS组的ICTP的变化无统计学意义.与HS组相比,CHS组的PICP增高了高100%,(p<0.05),而ICTP的变化无统计学意义.④与NS组相比,HS组的HYP 下降47.3%(p<0.05),LS组HYP变化均无显著性意义.结论 长期使用氟化钠,可以抑制幼年大鼠的PICP合成,导致骨胶原丢失.
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皮肤肌肉切口牵拉术对幼年大鼠成年后空间学习记忆能力的影响
目的 观察皮肤肌肉切口牵拉术对幼年大鼠机械痛阈和成年后空间学习记忆能力的影响.方法3周龄幼年大鼠27只,体重60~80 g,随机分成3组(n=9):空白对照组(C组)、假手术组(Sham组)、皮肤/肌肉切口牵拉模型组(skin/muscle incision and retraction,SMIR组).SMIR组行皮肤肌肉切口牵拉手术,Sham组行肌肉切开未作牵开处理,C组大鼠不进行手术操作.3组大鼠分别在术前、术后1、3、7、12、22、32 d时,测定机械痛阈(MWT).各时间点测试完毕后,3组大鼠于术后33 d行Morris水迷宫实验.结果 SMIR组大鼠术后1天痛阈降低(P<0.05),3组大鼠在术前及术后3、7、12、22、32 d痛域阈值差异无统计学意义(P>0.05).Morris水迷宫实验中,与Sham组和C组相比,SMIR组Morris水迷宫定向航行实验平均潜伏期延长(P<0.01);SMIR组大鼠在平台所在象限的游泳时间和路径与总游泳时间和路径的比例显著减小(P<0.01);Sham组与C组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 幼年大鼠SMIR术不引起慢性疼痛,而损害空间学习和记忆功能.
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熊去氧胆酸对胆汁淤积幼年大鼠Mrp2和Bsep的调控作用
目的:研究熊去氧胆酸(UDCA)对胆汁淤积幼年大鼠的治疗作用以及胆汁酸转运体多药耐药相关蛋白2(MRP2,大鼠基因表达为Mrp2)和胆盐输出泵(BSEP,大鼠基因表达为Bsep)表达的影响,探讨该药物作用的分子机制.方法:将SD幼年大鼠随机分为正常对照组(Normal组)、胆汁淤积模型组(ANIT组)和熊去氧胆酸治疗组(UDCA组).α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃法(80 mg/kg,每周1次,共2次)诱导肝内胆汁淤积大鼠模型,分别给予安慰剂对照以及熊去氧胆酸口服(100 mg/kg,qd)治疗10 d.实验第10天处死大鼠,留取血标本进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)检查,肝脏标本分别行组织病理学检查、免疫组化以及荧光定量RT-PCR检查胆汁酸转运体Mrp2和Bsep的分布以及RNA表达情况.结果:UDCA组与ANIT组比较,ALT、DBIL和TBA水平明显下降(分别为153 U/L vs 203 U/L、7 mmol/L vs 16 mmol/L、28 mmol/L vs 51 mmol/L,P＜0.05),病理损害减轻,Mrp2和Bsep表达增强.结论:熊去氧胆酸能改善胆汁淤积幼年大鼠肝脏功能,减少肝细胞损害以及炎症渗出,上调胆汁酸转运体Mrp2和Bsep的表达.
