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正清风痛宁对大鼠骨质疏松性椎体骨折的影响
目的:观察正清风痛宁注射液穴位注射对大鼠骨质疏松性椎体骨折的影响.方法:用随机数字表将40只雌性SD大鼠编号后随机分为假手术组、模型组、0.5 mg组和2 mg组,采用手术摘除双侧卵巢以建立大鼠骨质疏模型,术后2个月再剪断L3椎体前缘建立大鼠骨质疏松性椎体骨折模型.成模后0.5 mg组和2mg组分别于L3夹脊穴注射正清风痛宁注射液治疗4周,模型组和假手术组给予等体积生理盐.采用机械触诱发病和自发痛观察疼痛行为学改变.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑脊液八肽胆囊收缩素(CCK-8)、6-酮-前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)、一氧化氮(NO)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)含量.采用骨定量超声诊断技术检测骨折腰椎骨定量振幅衰减(BUA)及骨密度(BMD).结果:与模型组比,2 mg组抬腿次数和抬腿持续时间降低,大鼠4周后足缩足阈值均值明显提高,1、2、3、4周机械缩足阈值(MWT)逐步提高,且脑脊液中nNos、NO、CCK-8和6-keto-PGE1α明显低于模型组(P＜0.05);骨定量超声显示BUA及BMD均明显高于模型组(P＜0.05).结论:正清风痛宁穴位注射可增加骨质疏松性椎体骨折大鼠下丘脑nNOS分泌、抑制6-keto-PGE1α和NO合成、降低CCK-8和6-keto-PGE1α而产生中枢镇痛作用,并可促进大鼠骨质疏松性椎体骨折愈合.
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大川芎方对电刺激大鼠上矢状窦偏头痛模型疼痛行为学及血浆CGRP、SP、VIP浓度的影响
目的 观察大川芎方对偏头痛大鼠模型疼痛行为学及SP等物质的影响,评价和探讨大川芎方治疗偏头痛的作用机制.方法 各组大鼠不同药物连续灌胃3d,后一次灌胃后1h造模,记录大鼠的疼痛行为学表现并检测其颈静脉血中CGRP、SP、VIP物质的浓度.结果 大川芎方各组大鼠的疼痛行为学表现较生理盐水组减少,高剂量组更为显著(P＜0.05);各组间血浆SP、CGRP浓度无统计学差异;大川芎方各组能升高偏头痛模型大鼠血浆NPY水平,高剂量组更为显著(P＜0.05).结论 大川芎方可能是通过升高血浆中NPY的浓度发挥镇痛作用来治疗偏头痛的.
关键词： 大川芎方 偏头痛 疼痛行为学 伤害性感受传人的物质 -
脉冲射频对CCI大鼠坐骨神经组织学及脊髓GDNF表达的影响
目的:观察脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)作用于慢性坐骨神经缩窄模型(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经干结扎部位后大鼠疼痛行为学、坐骨神经组织学变化,检测脊髓L4～6节段胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)表达变化.方法:36只SD大鼠随机等分为3组:Sham-Sham(SS)、CCI-Sham(CS)、CCI-PRF(CP).结扎CS、CP组大鼠右侧坐骨神经干,制作CCI模型;SS组仅分离坐骨神经不结扎.术后第14天,将PRF作用于CP组大鼠坐骨神经干结扎处;SS、CS组仅放置电极针不通电.不同时间点观察3组大鼠的疼痛行为学变化.治疗后14天酶联免疫吸附法检测大鼠脊髓L4～6节段GDNF表达水平,光镜下观察大鼠坐骨神经组织学变化.结果:造模后CS、CP组大鼠结扎侧机械、热痛阈均较SS组明显降低,PRF治疗后14天CP组大鼠痛阈较CS组明显升高;光镜下CP组较CS组神经轴索数量、轴索直径、髓鞘厚度明显增加;CP组大鼠与CS、SS组大鼠相比较L4～6节段脊髓中GDNF表达明显升高.结论:PRF可能通过上调脊髓中GDNF的表达促进受损神经的修复,缓解CCI大鼠的神经病理性疼痛.
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脉冲射频对保留性神经损伤大鼠Nav1.8 mRNA表达的影响
目的:通过观察保留性神经损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠接受脉冲射频(pulsed Tadiofrequency,PRF)治疗后疼痛行为学和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8) mRNA的表达水平,探讨PRF治疗神经病理性疼痛的可能机制.方法:选择SD大鼠32只,随机均分成4组:空白对照组(C组)、模型组(SNI组)、假治疗组(Sham组)和治疗组(PRF组).于制模前0天,制模后4、6、8、10天,PRF治疗后6、12、18、24、30、36、42天测定四组大鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);在PRF治疗6天后每组各处死2只大鼠,42天后每组处死剩余大鼠,取其腰4、5的背根神经节,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析各组大鼠背根神经节Nav1.8 mRNA的表达情况.结果:SNI术后,SNI组、Sham组和PRF组大鼠的MWT较C组显著降低(P＜0.01);PRF治疗后,PRF组大鼠的MWT及大鼠背根神经节Navl.8 mRNA相对表达量显著高于SNI组和Sham组(P＜0.01).结论:PRF治疗对SNI神经病理性疼痛大鼠具有镇痛作用,Navl.8可能是PRF发挥镇痛作用的一个关键靶点.
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氟比洛芬酯用于大鼠肠道术后镇痛与肠道安全性的研究
目的:探究氟比洛芬酯对结肠切除吻合术后大鼠的肠功能、疼痛及吻合口愈合的影响.方法:48只6～8周龄雄性SD大鼠随机分为四组(n=12),行肠切除吻合术.从术毕起连续3日分别给予各组以下药物:脂肪乳(Z组,0.4 ml/d)、低剂量氟比洛芬酯[F1组,12.5 mg·(kg·d)-1]、中剂量氟比洛芬酯[F2组,25 mg·(kg·d)-1]、高剂量氟比洛芬酯[F3组,37.5 mg·(kg·d)-1].于术后12 h、24 h、36 h、48 h、60 h定时观察是否出现新鲜粪便;在术毕当日至术后第3日测定手术切口疼痛行为学变化.分别在术后第3天、第7天每组各处死6只动物,测定吻合口爆破压力,吻合部位COX-2表达(免疫组化法)及羟脯氨酸含量(碱水解法).结果:各组术后排便恢复时间无明显差异;术毕当日至术后第3日,F1、F2、F3组大鼠对10 g von Frey纤毛刺激手术切口的阳性反应率均较脂肪乳组下降(P<0.01).F3组大鼠在术后3天、7天的吻合口爆破压力、COX-2表达情况和羟脯氨酸含量均较Z组明显降低(P<0.05),F2组大鼠术后第7天吻合口的爆破压力较Z组明显降低、术后3天吻合组织COX-2表达较Z组明显降低(P<0.05).结论:氟比洛芬酯可以改善大鼠肠道术后疼痛,对肠功能恢复无明显影响.高剂量的氟比洛芬酯可能增加吻合口愈合不良的风险.
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神经生长因子在紫杉醇诱发神经病理性痛模型大鼠脊髓背角和背根神经节中的表达
目的:观察大鼠腹腔注射紫杉醇诱发神经病理性痛(neuropathic pain,NP)后疼痛行为学变化以及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达.方法:健康雄性SD大鼠20只,6周龄；采用随机数字表法将其随机均分为2组(n=10):空白对照组(control group,C组)和紫杉醇制模组(paclitaxel group,P组).P组隔日腹腔注射紫杉醇2 mg/kg,共4次；C组隔日腹腔注射生理盐水1 ml/kg,共4次.在制模前及制模后第7、14天和第21天测定大鼠体重及疼痛行为学变化.给药结束后第21天时,处死大鼠；每组分别对6只大鼠进行蛋白质免疫印迹法(Western blot法)测定,对4只大鼠进行免疫组织化学染色法测定,以确定各组大鼠L4～6脊髓背角和背根神经节中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达水平.结果:紫杉醇制模组大鼠在制模后第7天即出现痛觉过敏,第14天出现触诱发痛,并持续至21天,疼痛程度显著大于空白对照组(P＜0.05)；且NGF在脊髓背角和背根神经节中的表达相比空白对照组显著增加(P＜0.05).大鼠NGF的表达与行为学的改变呈正相关(r=0.677,P＜0.01).结论:NGF在紫杉醇诱发的神经病理性痛大鼠中枢敏化中有重要作用.
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CCI模型大鼠疼痛行为学观察
目的:探讨CCI(Chronic constrictive injury) 模型大鼠一般行为学及痛阈变化.方法:SD(Sprague-Dawley) 大鼠48 只,6 ~8 周龄,雄性,体重180~200 g.随机分为三组,即正常对照组(Nave 组:n=16,分7、14 d 亚组,每亚组8 只)、假手术组(Sham 组,n=16,分7、14 d 亚组,每亚组8 只) 以及CCI 组(n=16,分7、14 d 亚组,每亚组8 只).按Bennet 和Xie 方法制作CCI 模型,通过von Frey测定大鼠神经结扎侧( 左侧) 及对侧( 右侧) 后足缩足反射阈值(Mechanical withdrawal threshold,MWT).结果:与假手术组和正常对照组比较,CCI 组大鼠术侧痛阈在术后第3、6、8、10、13 天明显降低,且低于术前基础值.结论:CCI 大鼠行为学的改变与痛阈的变化有一定联系.
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高压氧对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学的影响
目的：观察高压氧对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分成4组，每组8只。假手术组暴露坐骨神经但不结扎，不进行高压氧治疗；坐骨神经结扎组结扎坐骨神经，但不进行高压氧治疗；高压氧预处理组于坐骨神经结扎术前12 h行高压氧治疗；高压氧后处理组于坐骨神经结扎术后12 h行高压氧治疗。术前1 d测量各组大鼠机械痛阈值（MWT）和热痛阈值（TWL），术后第1，2，3，7，14，21和28天观察各组大鼠疼痛反应行为并测量MWT和TWL。结果坐骨神经结扎术后大鼠出现跛足、舔脚等神经痛症状。坐骨神经结扎术前各组MWT和TWL值比较差异无统计学意义。高压氧预处理组、高压氧后处理组和坐骨神经结扎组各时间点MWT及TWL值均明显低于假手术组（P均＜0．05），且坐骨神经结扎组下降幅度大。高压氧预处理组和高压氧后处理组各时间点MWT及TWL值均明显高于坐骨神经结扎组（ P均＜0．05）。结论高压氧对神经痛的发生有预防和治疗作用，且高压氧预处理比高压氧后处理更有效。
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梗阻性黄疸对大鼠疼痛行为学的影响
目的 观察胆管结扎引起的阻塞性黄疸对大鼠疼痛行为学的影响.方法 胆管结扎建立梗阻性黄疸大鼠模型.于术前及术后笫3、7、10天尾静脉取血测定血胆红素,采用热辐射法测定大鼠缩足潜伏期观察热疼痛阈值,Von Frey细丝法测定大鼠缩足反应百分比观察机械性疼痛阈值,从而研究黄疸大鼠疼痛行为学的变化.结果 与假手术组大鼠相比较,阻塞性黄疸大鼠术后胆红素水平显著增高(P<0.05),热辐射引起的缩足潜伏期显著延长,Von Frey细丝机械性刺激引起的缩足反应百分比明显减少.结论 梗阻性黄疸大鼠对热刺激和机械性刺激引起的疼痛反应不敏感,表现出明显的抗伤害性感受行为.
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神经生长因子对骨癌痛大鼠疼痛行为学的影响
目的 观察鞘内注射神经生长因子(NGF)及抗神经生长因子抗体(anti-NGF)对骨癌痛大鼠疼痛行为学的影响,探讨NGF在骨癌痛中可能的作用.方法 建立大鼠胫骨骨癌痛模型,鞘内置管.并分别注入生理盐水(cancer组)、NGF(cancer+NGF组)或anti-NGF(cancer+anti-NGF组),同时设立假手术组(sham组).在不同时点观察疼痛行为学变化.结果 与sham组比较,cancer各组大鼠体质量减轻;且cancer+anti.NGF组大鼠体质量比cancer组大鼠增加.与sham组比较,cancer组大鼠自发缩足次数增多.缩爪潜伏期(PWL)缩短,缩爪阈值(PWT)降低;与cancer组比较,cancer+anti-NGF组大鼠缩足次数明显减少,PWL延长,PWT增高;而cancer+NGF组大鼠与cancer组比较,缩足次数增多,PWL缩短,PWT降低.结论 NGF可加剧大鼠骨癌痛,而anti-NGF可显著减弱骨癌痛大鼠的痛敏.
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大鼠皮肤肌肉切口牵拉术致持续性疼痛的动物模型
目的 建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉(skin/muscleincision and retraction,SMIR)术后持续性疼痛模型,研究SMIR术对术后疼痛的影响.方法 雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法将大鼠随机分为空白对照组、假手术组和模型组,每组12只.按Flatters法制作SMIR持续性疼痛模型,应用von Frey纤维细丝法和Hargreaves法测定术前及术后第1、3、7、12、22、32天的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermalwithdrawallatency,TWL);并且每组采用随机数字表法随机取4只于术后12d时电镜下观察手术侧隐神经损伤情况.结果 与空白对照组,模型组大鼠MWT在术后第1天即出现降低(P=0.015＜0.05);12 d时下降为显著(P=0.001＜0.01),32d时差异无统计学意义(P=0.772＞0.05);而假手术组与空白对照组比较在各时间点MWT差异无统计学意义;整个观察时间过程中模型组大鼠TWL均无明显改变;SMIR术及假手术后隐神经均未出现髓鞘肿胀或脱髓鞘等神经损伤现象.结论 进一步证实了SMIR模型的稳定性和可重复性,将为研究术后持续性疼痛的机制及治疗措施提供一个新的平台.
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大鼠开胸手术后慢性疼痛模型的构建
目的 探讨建立大鼠开胸术后慢性疼痛模型的稳定性和可重复性.方法 雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法将大鼠随机均分为三组:空白组、假手术组和模型组.参考Buvanendran法建立大鼠开胸术后慢性疼痛模型.观察并记录术前、术后1、7、14、21、32及40 d的机械缩足阈值(MWT)和冷刺激反应.结果 术后1、7、21、32和40 d模型组大鼠MWT显著低于术前、空白组和假手术组(P＜0.01)；术后1、7、21、32和40 d模型组冷刺激反应明显高于术前、空白组和假手术组(P＜0.01)；模型组开胸术后慢性疼痛的发生率为41.7％.结论 进一步证实了大鼠开胸术后慢性疼痛模型的稳定性和可重复性,从而为探索和验证手术后慢性疼痛的发生机制及预防和治疗措施提供了一个新的平台.
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新型CDK5抑制剂Dinaciclib对幼年大鼠急性切口痛行为学的影响
目的:观察鞘内给予新型细胞周期依赖性激酶5 (cyclin-dependent kinases 5,CDK5)抑制剂Dinaciclib后,幼年大鼠急性切口痛疼痛行为学的变化.方法:45只SD清洁级7～21 d幼年大鼠(简称幼鼠)随机分为3组,空白对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、切口痛给药组(D组),每组15只.除C组外,Ⅰ组及D组均做切口痛模型;各组均在造模前1d同一时间行鞘内穿刺给药.各处理组分别在造模前24 h(T0)、造模后2 h(T1)、造模后6 h(T2)、造模后12 h(T3)、造模后24 h(T4)检测幼鼠术侧机械缩足阈值(paw mechanical withdrawal threshold,PMWT)及热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL).结果:各组造模前基础PMWT和PWTL比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组及造模前相比,Ⅰ组造模后2h、6h术侧PMWT和PWTL显著降低(P＜0.05);与Ⅰ组相比,D组大鼠在造模后2h,PMWT和PWTL开始升高(P＜0.05).结论:鞘内预先注入新型CDK5抑制剂Dinaciclib可有效缓解幼鼠术后急性切口痛.
关键词： 新型CDK5抑制剂 Dinaciclib 幼年大鼠 急性切口痛 疼痛行为学 -
PI3K/AKT信号传导通路在Neuregulin1加剧大鼠疼痛中的作用
目的 观察鞘内注射神经调节因子(NRG1)对大鼠疼痛行为学的影响,探讨磷脂酰肌醇3/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路在NRG1诱发大鼠疼痛中的作用.方法 40只雌性SD大鼠随机分为假手术组;鞘内注入生理盐水;HRG1β组:鞘内注入外源性NRG1(HRG 1β),生理盐水稀释,0.4 ng/μl,10μl,每日1次,连续3 d;LY294002组:鞘内注入LY294002,10μg每日1次,连续3d;HRG1β+ LY294002组:鞘内注入LY294002,10μg后1h,经鞘内注入HRG1β 4 ng,每日1次,连续3d.不同时点观察大鼠疼痛行为学变化,检测大鼠脊髓组织磷酸化AKT(p-AKT)的水平.结果 与假手术组比较,给予外源性HRG1β后脊髓组织中p-AKT的水平显著增高,缩足潜伏期(PWL)、机械性痛阈(PWT)显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).给予LY294002能显著降低p-AKT水平,与假手术组比较PWL、PWT,差异无统计学意义(P＞0.05).给予LY294002预处理后明显减轻HRG1β诱发的触觉异常痛敏和热痛敏(P＜0.05),明显抑制p-AKT表达升高.结论 NRG1能诱发大鼠痛觉过敏,促进磷酸化AKT水平增加,抑制PI3K/AKT信号通路在NRG1诱发的大鼠疼痛中,具有明显的抗伤害感受作用.
关键词： 神经调节因子 PI3K/Akt信号通路 疼痛行为学 鞘内注射
