噪声作业工人钙粘蛋白、质膜Ca2+-ATP酶异构体、2基因多态性研究

目的 了解噪声性听力损失(NIHL)易感性与钙粘蛋白23 (CDH23)、质膜Ca2+-ATP酶异构体2(PM-CA2)基因单核苷酸多态性(SNPs)的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)以及特异性扩增法进行基因型鉴别.结果 Logistic回归分析:CDH23-rs3802711位点的CC基因型与TT基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR =0.18,95％ CI =0.06～0.49,P＜0.05);CDH23-Exon7位点GG基因型与AA基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=15.87,95％ CI =3.91～64.45,P＜0.05).PMCA2-rs2289274位点的AG基因型与GG基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=13.60,95％ CI=6.09 ～ 30.61,P＜0.05).结论 NIHL易感性与CDH23-rs3802711,Exon 7,PMCA2-rs2289274位点有关.

噪声暴露水平对SOD2单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性关联性的影响

目的 探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对SOD靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性高频听力损失易感性关联的影响.方法 利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移大的10％个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移小的10％个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量噪声》( GBZ/T189.8-2007),抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP.结果 在噪声暴露强度85 ～92 dB(A)组以及＞92 dB(A)组,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+ CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38 (1.27,4.46)和3.67 (1.10,12.30).CNE分层分析发现,CNE位于82～92dB (A)组时,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+ CT基因型与TT基因型相比,患噪声性高频听力损失的风险更高,OR值为2.59,95％ CI为(1.14,5.90).结论 噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性的关联.

噪声性听力损失与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白的相关性分析

目的 探讨噪声性听力损失(NIHL)与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的关系.方法 将60只成年豚鼠随机分5组,除对照组外分别予以不同噪声声压级(85、95、105、115 dB SPL)的高斯白噪声暴露(28 d,6 h/d),而后检测听性脑于反应(ABR)以确定听阈位移水平,同时进行耳蜗病理学检查,采用免疫组化法分析耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达水平.结果 各组豚鼠平均永久性听阈位移水平变化随着噪声暴露声压级的增强而增加(F=308.655,P＜0.01),强噪声声压级组(＞105 dB SPL)豚鼠的病理形态学显示明显的毛细胞损失,Prestin蛋白表达水平在高于95 dB SPL时随着噪声暴露声压级的增加而上调(F=700.072,P＜0.01).结论 耳蜗外毛细胞Prestin的表达增高,与耳蜗外毛细胞损失程度有关.

噪声性听力损失与耳蜗毛细胞钙调蛋白表达的相关性分析

探讨不同程度的噪声性听力损失(NIHL)豚鼠耳蜗毛细胞钙调蛋白(CaM)表达水平与永久性听闻位移(PTS)水平的关系,分析毛细胞的噪声损伤机制.将SPF级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和5个声压级(SPL)暴露组,除对照组外,其余4组分别予以85、95、105、115 dBSPL的高斯白噪声暴露,每天6h,连续28 d,暴露前1d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应(ABR)测量,通过免疫组化法分析耳蜗毛细胞CaM表达水平.结果显示,各组间豚鼠平均PTS水平变化差异均有统计学意义(F=327.04,P＜0.01),在高强度噪声暴露组PTS水平增加;各组豚鼠毛细胞CaM积分光密度值(IOD)差异有统计学意义(F=54.21,P＜0.01),105、115 dB SPL噪声暴露组明显高于其他各组(P＜0.01),95、85 dB SPL噪声暴露组之间差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于对照组(P＜0.01).提示NIHL的毛细胞CaM表达水平与毛细胞损伤程度相关,CaM可作为耳蜗毛细胞声损伤的评价指标.

噪声性听力损失的声导抗测试分析

我院为钢铁企业中的一个职工医院,工厂中有很多工人长期处于强噪声环境中,故很有必要分析噪声作业人员的听力损失情况,寻找一种快捷,准确,客观的估计听力损失的方法,以便及时加以干预.本文通过对60例(120耳)噪声作业人员进行纯音听阈测定及声导抗测试,以期找出噪声性听力损失的声导抗特点,为噪声性听力损失提供较为客观的指标.

噪声性听力损失易感人群外周血SOD1、SOD2、T-AOC及MDA水平分析

目的 分析噪声性听力损失易感人群血浆超氧化物歧化酶( SOD1、SOD2),总抗化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)水平及相关关系.方法 利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度噪声作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移大的10％个体作为本研究的易感人群组,共201例；听阈位移小的10％个体作为耐受人群组,共202例；并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml,用南京建成生物有限公司试剂盒测定SOD1、SOD2、T - AOC及MDA水平.结果 易感人群SOD1活力[ (46.69±16.44) U/ml]和T- AOC能力[(9.78±2.88)单位/ml均显著低于耐受人群[(65.99±16.32)U/ml]和[(10.53±3.23)单位/ml],P＜0.01或P＜0.05;但两组SOD2活力差异无统计学意义,P＞0.05.易感人群中MDA[(5.12±1.49) nmol/ml]显著高于耐受人群[(4.74±1.56) nmol/ml],P＜0.05.血浆中SOD1活力以及T - AOC与听阈位移呈负相关关系,P＜0.05,相关系数r分别为-0.218和-0.268.而脂质过氧化产物MDA与听阈位移呈正相关关系,P ＜0.05,相关系数r=0.304.SOD1活力以及T- AOC和MDA水平呈负相关关系,P＜0.05,相关系数r分别为-0.195和-0.198.结论血浆中SOD1、T - AOC以及MDA与噪声性听力损失的易感性有关,易感人群血浆SOD1活力、抗氧化能力、丙二醛以及听阈位移间存在广泛的相关关系.

20～30岁民航飞行员畸变产物耳声发射特征分析

目的 分析20～30岁民航飞行员畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)特征,探讨DPOAE对于早期发现民航飞行员噪声性听力损失的价值.方法 以39例20～30岁民航飞行员为飞行员组,31例耳科正常人为对照组,分别进行纯音测听和DPOAE测试.依据纯音测听结果,飞行员组分为飞行员A组(各频率纯音听阈均≤20 dB HL),飞行员B组(任何单一频率纯音听阈＞20 dB HL).分析比较飞行员各组与对照组纯音听阈、DPOAE结果.结果 ①飞行员组和飞行员B组纯音听阈较对照组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),飞行员A组纯音听阈较对照组无显著差异;②飞行员各组DPOAE幅值较对照组均有明显下降(P＜0.05或P＜0.01);③DPOAE与纯音测听在0.5、6、8 kHz有显著的负相关,其他频率无明显相关性.结论 DPOAE有助于民航飞行员噪声性听力损失的早期发现,可以作为纯音测听的补充,但不能完全替代纯音测听.

XYLT1基因多态性与汉族职业人群噪声性听力损失易感性之间的关联

[目的] 探讨XYLT1基因单核苷酸多态性与汉族职业人群噪声性听力损失易感性之间的关系.[方法]采用病例对照研究方法,选择江苏省内1家纺织厂和1家大型电厂接触噪声的工人为研究对象,共1 956人接受健康检查、问卷调查和纯音听力测试.将双耳高频平均听阚≥40dB者定义为病例组(n=660),双耳高频平均听阈＜40dB者定义为对照组(n=650).用声级计检测作业现场的噪声强度,用多功能个体噪声剂量计测量个体噪声暴露水平,并计算工人的累积噪声暴露量(CNE).利用TaqMan分型技术进行XYLT1基因分型.采用独立样本t检验分析年龄、工龄、噪声暴露时间、噪声暴露水平、CNE、高频听阈的均值在两组间的分布差异;双侧Z检验分析年龄、性别、吸烟、饮酒等分类变量在两组间的分布差异;利用二元logistic回归模型评估XYLT1位点单核苷酸多态性与NIHL易感性之间的关联水平并对CNE进行分层分析.采用双侧x2检验进行单倍型分析.[结果]两个工厂选择检测点342个,现场噪声强度范围为75.2～100.0 dB(A);共抽样了223名作业工人,个体噪声暴露水平范围为68.5～108.1 dB(A).病例组的噪声暴露时间[(227.6±94.8)月]大于对照组[(218.1±88.4)月],平均高频听阈值[(37.2±11.8)dB]约是对照组[(14.0±4.0)dB]的3倍;而病例组的耳部疾病患病率和家族史的比例小于对照组(均P＜0.05).经年龄、性别、吸烟和饮酒校正后,rs7185607A等位基因(OR=1.57,95％CI:1.07～2.31)、rs7205152C等位基因(OR=1.63,95％CI:1.12～2.37)、rs7191414A等位基因(OR=1.70,95％CI:1.01～2.77)、rs12598082G等位基因(OR=1.76,95％CI:1.27～2.44)和rs2311140G等位基因(OR=1.85,95％CI:1.34～2.55)会增加NIHL的患病风险,而rs59385104C等位基因(OR=0.51,95％CI:0.27～0.96)则会降低NIHL的患病风险(均P＜0.05).当CNE＞ 100(dB·年)时,与rs7185607位点CC基因型相比,携带CA/AA基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=1.60,95％CI:1.16～2.20);与rs7191414位点TT基因型相比,携带AT/AA基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=2.21,95％CI:1.47～3.32);与rs2311140位点AA基因型相比,携带GA/GG基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=1.93,95％CI:1.39～2.71)(均P＜0.05).当CNE≤100(dB·年)时,与AA基因型相比,rs2311140的GA/GG基因型会增加NIHL的患病风险(OR=2.42,95％CI:1.72～3.41,P＜0.001).显性模型和隐性模型的结果显示,只有rs2311140G等位基因在两种模型下会增加NIHL的患病风险(OR=2.22,95％CI:1.39～3.53;OR=2.08,95％CI:1.17～3.68)(均P＜0.05).单倍型分析结果显示,XYLT1单倍型ATTA(OR=0.580,95％CI:0.422～0.798)和CCTA单倍型(OR=0.496,95％CI:0.355～0.693)是NIHL的保护因素(均P＜0.05);而单倍型CTTG是NIHL患病的危险因素(OR=1.724,95％CI:1.450～2.049)(P＜0.001).[结论] XYLT1基因可能是NIHL的易感基因.XYLT1的rs2311140G等位基因和单倍型CTTG可能是NIHL的潜在易感分子标志物.rs7185607、rs7191414和rs2311140位点多态性与噪声之间的交互作用可能对NIHL具有重要影响.

噪声性听力损失易感基因的研究进展

噪声性听力损失是现阶段全球主要的职业性损伤之一.以往的研究显示,噪声的易感性存在个体差异,本文综述报道目前国内外关于基因多态性与噪声性听力损失之间关系的现有研究状况.

噪声性听力损失易感基因研究现况

噪声性听力损失是危害劳动者健康的重要职业性疾患.研究表明个体对噪声的易感性不同,人们对与其有关的基因改变进行了大量研究,本文总结了噪声性听力损失易感基因的现有研究情况,并对其研究方法也进行了综述.

SOD2基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

[目的]探讨超氧化物歧化酶2(SOD2)基因多态性与噪声性听力损失(NIHL)易感性之间的关系.[方法]采用1∶2匹配的巢式病例-对照研究方法,从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中,挑选听力损失组190例,并根据性别、工种相同,年龄相差≤5岁,接噪工龄相差≤2年的标准为每位病例匹配2名对照,共匹配380名对照.采用中高通量单核苷酸多态性(SNP)分型检测技术检测SOD2基因rs2758343、rs2758346、rs4880、rs5746105位点的多态性.构建共显性、显性、隐性3种基因模型,采用单因素条件logistic回归分析单个位点多态性与NIHL易感性之间的关系.采用COX回归分析不同基因型个体NIHL发生风险随着接噪工龄的增长而变化的情况.采用GMDR v0.9软件分析SOD2基因的4个SNP位点间的交互效应.[结果]在隐性模型下,rs5746105位点AA基因型的个体发生NIHL的风险是GG和GA基因型个体的1.50倍(95％CI:1.02～2.21).随着接噪工龄的延长,rs5746105位点AA基因型个体患NIHL的风险是GG基因型个体的1.67倍(95％CI:1.08～2.57);AA基因型的个体患NIHL的风险是GG和GA基因型个体的1.42倍(95％CI:1.04～1.94).SOD2基因4个SNP位点的优基因-基因交互作用模型分析结果显示未发现具统计学意义的交互作用模型(P＞0.05).[结论] SOD2基因的rs5746105位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素.

稳态噪声与非稳态噪声所致工人听力损害的对比研究

目的 评价两种不同性质的噪声对工人听力损害的差异方法 对35家企业的稳态噪声接触1年以上工人共1421人,非稳态噪声(除脉冲噪声之外)接触1年以上冲压工人共957人进行纯音听力测试,并对35家接触噪声企业进行职业卫生学调查.结果 在1421名稳态噪声组检出观察对象131例,患病率为9.2%,职业性噪声聋98人,患病率为6.8%;在957名非稳态噪声组检出观察对象74例,患病率为7.7%,职业性噪声聋60人,患病率为6.3%.两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组高频和语频听力损失的患病率随累积噪声暴露量的增大而增大,呈剂量-反应关系.结论 在累积噪声暴露量接触水平一致的情况下,稳态噪声与非稳态噪声(除脉冲噪声之外)对引起的听力损失差异无统计学意义.

钙黏蛋白23基因多态性与飞行学员噪声性听力损失的关系

目的 探讨钙黏蛋白23(CDH 23)基因单核苷酸多态性与飞行学员长期接触噪声导致听力下降的关系.方法 抽取某航校2012级1 000例飞行学员进行听力学检测.经过2年的飞行训练,有47例学员发生听力损失,且听力损失频段均位于高频频段.选取同样训练环境听力无下降的47例为对照组.抽取外周血,进行CDH 23基因部分外显子序列测定.应用SPSS19.0统计软件x2检验进行组间基因缺失率的比较.结果 在对照组与实验组之间,CDH 23基因rs1227049、rs1227051基因位点的GG、AG和AA基因型分布,差异不具有统计学意义(P＞0.05);rs3752752基因位点的GG、AG和AA基因型分布,差异具有统计学意义(P＜0.05),且AG型基因频繁出现在实验组中,GG型基因频繁出现在对照组中.结论 飞行学员听力损失以高频听力损失为主,CDH 23基因多态性可能与噪声性听力损失具有相关性.飞行学员携带CDH 23基因AG型可能增加高频听力损失的发生率.

噪声易感豚鼠的实验研究

目的 建立噪声易感豚鼠模型.方法 将103只雄性健康豚鼠暴露于110 dBA窄带噪声3 h.检测噪声暴露前后豚鼠畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission, DPOAE)和听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR),扫描电镜下观察豚鼠耳蜗形态学改变.利用百分位数法计算豚鼠双耳暂时性阈移均值的90%参考值范围,在此基础上确定易感豚鼠和不易感豚鼠.比较易感组与不易感组豚鼠噪声暴露前后听觉功能和耳蜗形态学改变的差异.结果 豚鼠双耳暂时性阈移平均值的90%参考值范围为[18.2 dB,31.7 dB],易感豚鼠7只,不易感豚鼠22只.噪声暴露后,在畸变频率1 409 Hz和2 000 Hz处,易感组DPOAE幅值小于不易感组(P<0.05).易感组双耳暂时性阈移均值大于不易感组(P<0.05).与不易感组比较,易感组耳蜗第3回和第4回结构损伤严重.结论 成功建立噪声易感豚鼠模型.

不同噪声环境对豚鼠噪声性听力损失的影响

目的 探讨强噪声暴露后不同噪声环境对豚鼠听力损失的影响.方法 30只豚鼠按数字表法随机分为5组,每组6只:A、B、C、D组分别于110 dB声压级(sound pressure level,SPL)白噪声暴露4h后继续84 dB SPL噪声暴露4、8、24、0 h;E组,不施加噪声暴露.噪声暴露前1d、暴露后1、7d进行3次听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测定.测试完毕后,取血浆测试超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和总一氧化氮合酶(TNOS)活力.结果 强噪声暴露后,D组豚鼠出现噪声性听力损失.噪声暴露后7d,与D组相比,A、B组短声ABR阈值降低(P＜0.05)、永久性听阈移位降低(P＜0.05).噪声暴露后1d,与D组相比,A、B、C组12、24 kHz处TTS降低(P＜0.05).噪声暴露后7 d,与D组[(1.21±0.34) tμmol/L]相比,A、B组MDA含量[分别为(2.51 ±0.44)、(2.57±0.57) μmol/L]增加(JP＜0.05);A、C组TNOS活力降低(P＜0.05).结论 噪声暴露后1d,中等水平噪声环境对强噪声暴露所致的低频听力损失的恢复有一定的促进作用;噪声暴露后7d,对强噪声暴露所致的高频听力损失的恢复有一定的促进作用.

早期噪声性听力损失伴耳鸣患者的掩蔽效果分析

目的:观察耳鸣掩蔽疗法在早期噪声性听力损失伴耳鸣患者中的掩蔽效果,为临床该类耳鸣患者的治疗提供依据.方法:对68例早期噪声性听力损失伴耳鸣患者进行常规听力学检查和耳鸣检测,所有患者掩蔽治疗6个月后对其疗效进行比较分析.疗效评估采用耳鸣残疾评估量表及主观视觉模拟量表,测试比较其治疗前后的小掩蔽声大小.结果:耳鸣检测结果显示该类患者的耳鸣主频绝大部分(59例,86.8％)为4 kHz,残余抑制试验完全阳性者居多(44例,64.7％),掩蔽治疗效果好,有效率达83.8％,其中3例耳鸣完全消失;治疗前后耳呜残疾评估量表得分、主观视觉模拟量表得分和小掩蔽声大小比较均差异有统计学意义(均P＜0.01).结论:早期噪声性听力损失伴耳鸣患者的掩蔽治疗效果显著,值得推广.

噪声性听力损失易感基因研究进展

职业性噪声环境从业人员耳鸣状况调查

目的 分析职业性噪声暴露人群的耳鸣发生率与噪声暴露时间、年龄、性别、听力损失等因素的关系.方法 选择1 985例某造船厂中符合纳入标准的噪声暴露环境下工作1～30年的20～60岁工人为研究对象,其中男1 831例,女154例,平均年龄为36.3±8.25岁;平均噪声暴露工龄9.1±6.5年,分别进行问卷调查及0.25～8kHz纯音听阈(PTA)检查,根据耳鸣自评严重程度将受试者分为轻度耳鸣、中度耳鸣、重度耳鸣及无耳鸣组,分析耳鸣与噪声暴露时间、年龄、性别、听力损失等因素的关系.结果 1 985例中耳鸣发生率为20.55％(408/1 985),其中轻度耳鸣367例(89.95％),中度耳鸣39例(9.56％),重度耳鸣2例(0.49％);轻度耳鸣和中度耳鸣的发生率均随噪声暴露时间的延长呈阶梯式上升;在＜55岁人群中轻度耳鸣发生率随年龄的增长持续升高,＞55岁年龄段人群中度耳鸣发生率较高;男性耳鸣发生率(389/1 831,21.25％)较女性(19/154,12.34％)高;各耳鸣组4和/或6kHz纯音气导听阈较无耳鸣组升高(P＜0.01).结论 本组职业性噪声暴露者噪声暴露时间越长、年龄越大、男性发生耳鸣的概率更高;职业性噪声暴露主要引起轻度耳鸣,可伴4和/或6 kHz纯音气导听阈升高.

坑道噪声性听力损失易感者血清差异表达蛋白的筛选及鉴定

目的 探讨坑道作业部队官兵噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)易感者血清差异表达蛋白的水平及意义.方法 选择某部坑道施工部队官兵坑道噪声性听力损失易感组和非易感组各20例作为研究对象,均为男性,易感组平均年龄24.79±2.03岁,高频平均听阈48.55±11.54 dB HL,语频平均听阈22.43±8.31 dB HL;非易感组平均年龄23.67±3.56岁,高频平均听阈9.40±2.54 dB HL,语频平均听阈13.40±4.13 dBHL.两组对象分别抽取静脉血5毫升,利用双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2 DE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry,MAL-DI TOF-MS)分类和鉴定两组间血清差异表达蛋白.结果 坑道噪声性听力损失易感组和非易感组血清差异表达的蛋白斑点总数为37个,易感组这37个差异蛋白斑点灰度值均值为13 804.27±14 510.62,非易感组为79 820.32±139 333.2,易感组灰度值低于非易感组,差异有统计学意义(t=-2.758,P=0.009 1).鉴定获得10个差异表达多肽,其中蛋白酶体亚基α-5、补体C4A、载脂蛋白A-I、结合珠蛋白和玻璃体结合蛋白在NIHL易感组表达上调(P＜0.05),而甲状腺素运载蛋白、分子量为35 kDa胰蛋白酶抑制剂的重链H、色素上皮衍生因子、β-2糖蛋白-I和溶菌酶C表达下调(P＜0.05).结论 坑道噪声性听力损失易感者血清中差异表达的蛋白酶体亚基α-5、补体C4A、结合珠蛋白、载脂蛋白A-I、β-2糖蛋白-1、色素上皮衍生因子、胰蛋白酶抑制剂重链H和甲状腺素运载蛋白均与氧化应激反应有关,可能通过该途径参与了NIHL的发生,进而成为坑道作业官兵NIHL易感个体血清特异性候选分子标志物.

常频听阈正常的民航飞行学员扩展高频听阈分析

目的 探讨扩展高频(extended highfrequency,EHF)测听对于早期发现民航飞行学员听力损失的意义.方法 对中国民航某飞行学院尚处于理论学习阶段的175例飞行学员(均为男性,18~25岁,平均20.2±0.92岁)进行问卷调查和EHF测听,所有受试者常频(0.25~8 kHz)听阈≤25 dB HL,将结果与国外相应推荐标准比较;将其中173例听力资料完整的学员(除外中耳疾病和有听力损失家族史各1例)按照随身听使用情况分为低风险组(不使用,121例)和高风险组(使用时间>1年,每天>1小时,52例),比较两组间EHF听阈及检出率的差异.结果 173例飞行学员9~20 kHz各频率听阈值均略高于美国国家标准化协会规定的声压级参考阈值和国外文献推荐的同年龄段标准;高风险组9、12.5、16、18 kHz阈值显著高于低风险组(P<0.05或0.01),随着频率增高,高风险组听阈检出率逐渐下降,在18、20 kHz的检出率显著低于低风险组(P<0.01).结论 EHF测听有助于早期发现飞行学员噪声性听力损失,应当重视民航飞行学员听力保健,建议避免使用或减少随身听使用时间.