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高度近视脉络新生血管患者黄斑中心凹下脉络膜厚度变化
目的 分析高度近视并发脉络膜新生血管患者黄斑中心凹下脉络膜厚度变化.方法 收集我院眼科2015月1月至2016年1月就诊并自愿参与本次研究的高度近视患者56例,共62眼,按是否发生脉络新生血管,分为伴发脉络膜新生血管组(n=28例,32眼)和未发生脉络膜新生血管组(n=28例,30眼),观察比较两组患者的屈光度、眼轴长度、眼底及频域光学相干断层扫描检查结果.结果 两组患者眼轴长度、屈光度比较差异无统计学意义(P＞0.05);伴发脉络膜新生血管组SFCT水平低于未发生脉络膜新生血管组(P＜0.05);两组内脉络膜厚度与眼轴长度呈负相关(r=-0.840、-0.738,P＜0.05).结论 高度近视的发展可能性与脉络膜血管灌注减少有关,其在脉络膜新生血管发生、发展中发挥着重要作用.
关键词： 高度近视 脉络膜新生血管 黄斑中心凹下脉络膜厚度 -
玻璃体腔注射康柏西普治疗病理性近视脉络膜新生血管临床研究
目的:探讨玻璃体腔注射康柏西普治疗病理性近视脉络膜新生血管的临床效果.方法:收治病理性近视脉络膜新生血管患者60例,采用玻璃体腔注射康柏西普治疗,观察治疗效果.结果:治疗后,BCVA和CMT显著优于治疗前(P<0.05).结论:玻璃体腔注射康柏西普治疗病理性近视脉络膜新生血管的临床效果显著.
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年龄相关性黄斑变性相关因素分析
目的 对年龄相关性黄斑变性(AMD)的相关因素进行分析,探讨AMD患者证候与眼底病变特点的关系.方法 收集AMD患者84例(127服),通过问卷调查采集病史、症状和舌脉等资料进行中医辨证分型,并做矫正视力、眼底检查、彩色眼底照相、眼底血管荧光造影(FFA)等检查.结果 84例AMD患者中,从事文案工作者占75.00%;每日近用眼时间>14h者占92.86%,>8 h者占36.90%.84例AMD患者中,患高血压者占32.14%,患糖尿病者占22.62%,患高血脂者占25.00%,患冠心病者占20.24%,患颈椎病者占20.24%.AMD患者中,中医辨证以脾气虚弱与肝肾不足为主,其中脾气不足、脾失健运型占32.14%,肝肾不足占67.86%;肝肾不足证中伴瘀血阻络者占11.9%,伴痰湿上扰者占16.67%,伴痰瘀互结者占39.29%.结论 长期从事文案工作者易发生AMD,或可促进AMD的发展:病史调查未显示某种疾病与AMD发病规律有相关性;证候调查显示脾气虚弱和肝肾不足为常见证型.
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滋阴地黄丸对兔眼脉络膜组织中 VEGF,bFGF 和 PEDF 表达的影响
目的:研究滋阴地黄丸对兔眼脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF),色素上皮衍生因子(bFGF),碱性成纤维细胞生长因子( PEDF)表达的影响.方法:用激光光凝建立兔眼脉络膜新生血管(CNV)动物模型,ig滋阴地黄丸9.75,39 g·kg -1,连续30 d后取眼球进行免疫组织化学染色,测定脉络膜中VEGF,bFGF及PEDF的表达.结果:模型对照组兔眼脉络膜组织中VEGF,bFGF呈强阳性表达及PEDF的弱阳性表达,滋阴地黄丸低、高剂量组中VEGF,bFGF的表达呈阳性或弱阳性,PEDF则呈阳性或强阳性表达.滋阴地黄丸低、高剂量兔眼脉络膜VEGF的表达为(1.20±0.45),(0.40 ±0.55)分,模型组为(2.60±0.55)分,(P＜0.01)；低、高剂量组bFGF的表达为(1.40±0.55),(0.40±0.55)分,模型组为(2.80±0.45)分,(P＜0.01),低、高剂量组PEDF为(1.60±0.89),(2.80±0.45)分,模型组为(0.40±0.55)分(P＜0.05,P＜0.01).滋阴地黄丸显著地抑制VEGF和bFGF的表达,诱导了PEDF的表达.结论:滋阴地黄丸通过抑制脉络膜中VEGF,bFGF的表达,诱导PEDF的表达而抑制了CNV的形成.
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明睛颗粒对Matrigel诱导实验性脉络膜新生血管的干预作用
目的:探讨明睛颗粒干预实验性脉络膜新生血管(CNV)的药效及作用机制.方法:建立实验性CNV模型,将青紫蓝兔随机分为空白对照组,模型组,明睛颗粒高、中、低剂量组,连续给药28d,通过眼底彩照、荧光素眼底血管造影术、组织切片对治疗效果进行评价;检测CD14和CD206阳性细胞在眼部的表达情况.结果:明睛颗粒3个剂量均能减少眼底荧光渗漏的面积(P＜0.05),对眼底组织病变有保护作用,中剂量组效果明显.免疫组化结果显示,模型组CD14阳性细胞明显增多(P＜0.05),CD206阳性细胞较少;明睛颗粒组的CD14阳性细胞没有明显减少,但CD206阳性细胞显著性增多(P＜0.05).结论:明睛颗粒3个剂量对CNV的形成和生长均有一定抑制作用,中剂量效果好.巨噬细胞参与了CNV形成,以Ⅰ型为主,明睛颗粒可诱导巨噬细胞向Ⅱ型转化.
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不同浓度凉血化瘀中药对脉络膜新生血管形态学的影响
目的 评价不同浓度凉血化瘀中药对氪激光诱导棕色挪威(BN)大鼠脉络膜新生血管(CNV)形态的影响.方法 48只BN大鼠一眼行氪激光(659 nm)眼底光凝,激光功率、光凝斑直径和曝光时间分别为360 mW、50 μm及0.05 s.随机分成空白对照组(生理盐水),中药高浓度[5.0 g/(kg·d)]、中浓度[2.5 g/(kg·d)]和低浓度[1.25 g/(kg·d)]4组,每组12只,每天2次灌胃给药.连续21天.4组分别在光凝后第7、14、21天随机选取4只大鼠行眼底照像、荧光素眼底血管造影(FFA)检查;眼球标本行组织病理切片光镜、免疫组织化学染色观察.结果 FFA显示:光凝后7～21天,空白对照组CNV荧光素渗漏面积(像素,x±s)逐渐增大,而中药组荧光素渗漏面积无明显增加;第21天时,中药中浓度(52 343.13±12 973.92)、低浓度(66 252.78±20 659.71)组CNV荧光素渗漏面积明显低于空白对照组(91 457.19±29 309.11)和中药高浓度组(95 973.40±53 950.43),差异均有统计学意义(P<0.05),以中药中浓度组CNV荧光素渗漏面积小.CNV厚度(μm,x±s):空白对照组7～21天逐渐增厚,21天时达到高峰(55.3383±8.5036);而中药组14天时CNV厚度达到高峰,14+～21天CNV厚度变薄,21天时中药低浓度(38.9372±5.1728)、中浓度(38.8473±7.9862)、高浓度(40.0913±13.3448)组均变薄,与空白对照组同期(55.3383±8.5036)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);以中药中浓度组薄.结论 凉血化瘀中药中浓度可有效抑制氪激光诱导BN大鼠的CNV增生,防止CNV荧光素渗漏.
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黄斑变性方药治疗脉络膜新生血管的临床疗效观察
目的 观察黄斑变性方药治疗脉络膜新生血管(choroidaI neovascuIazation,CNV)的临床疗效.方法 将80例97只眼符合脉络膜新生血管患者分为两组,治疗组采用黄斑变性方药每天1剂口服,对照组采用银杏叶片(19.2 mg/粒)1粒,每天3次口服,疗程3个月;记录两组患者治疗前及治疗后佳矫正视力、眼底出血面积、眼底血管荧光造影(FFA)新生血管渗漏面积和光学相干断层扫描(OCT)外层高反光带厚度(OHRBT).结果 两组治疗前后比较:治疗组佳矫正视力提高,有效率为67.12%,而对照组为33.33%,治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后眼底出血面积减少,有效率为85.11%.对照组为47.62%,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后黄斑区荧光渗漏面积也有改善,有效率为67.50%,而对照组为37.50%,治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后OHRBT测量值较治疗前缩小(P＜0.01).结论 黄斑变性方药可以改善CNV患者视力,减少黄斑区CNV荧光渗漏,促进出血吸收.
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BN大鼠CNV模型视网膜和脉络膜中DAG、PKC表达的研究
目的:观察BN大鼠脉络膜新生血管(CNV)模型视网膜和脉络膜中二酰基甘油(DAG)、活化蛋白激酶C(PKC)表达的变化.方法:将12只BN大鼠分为正常组、模型组,各6只,模型组采用532nm激光光凝建立BN大鼠CNV模型,造模成功后每周行荧光素眼底血管造影(FFA)、光学相干断层扫描(OCT)等检查,于造模后5周处死动物,并行酶联免疫吸附测定法检测视网膜及脉络膜中DAG、PKC的表达水平.结果:造模5周后FFA及OCT检测可见CNV形成,酶联免疫吸附测定法检测模型组视网膜及脉络膜上DAG、PKC表达水平均上调,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:532nm激光光凝建立的BN大鼠CNV模型可作为进一步研究CNV的动物模型,通过酶联免疫吸附测定法检测其视网膜及脉络膜内DAG、PKC的含量与BN大鼠模型CNV的形成有相关性.
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凉血化瘀方治疗湿性老年性黄斑变性患者90例临床观察
目的 观察凉血化瘀方治疗湿性老年性黄斑变性(AMD)患者的临床疗效和安全性.方法 收集临床确诊为湿性AMD患者共90例109眼,患者口服凉血化瘀方治疗后连续观察6个月,分别于治疗后1、2、3、6个月观察平均视力情况及眼底平均出血、渗出、累积损害面积,并观察药物不良反应.结果 治疗3个月后,视力提高25眼(22.94%),稳定74眼(67.89%),降低10眼(9.17%);治疗6个月后视力提高32眼(29.36%),稳定60眼(55.05%),降低17眼(15.6%).治疗3、6个月后患者眼底出血面积、渗出面积和累积损害面积与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).17例患者发生轻微不良反应.结论 凉血化瘀方治疗湿性AMD患者在6个月观察期内具有一定提高视力的作用,能使眼底出血、渗出和累积损害情况稳定,不良事件发生率低,是治疗湿性AMD患者较安全有效的方法.
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大鼠视网膜下注射Matrigel诱导视网膜色素上皮易位和脉络膜新生血管形成
目的 制备视网膜色素上皮(RPE)下沉积物形成动物模型,并探讨其诱导视网膜色素上皮易位和脉络膜新牛血管(CNV)形成的病理过程以及年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病机制.方法 将Matrigel基质胶注射于大鼠视网膜下形成视网膜下沉积物,观察视网膜色素上皮的迁移和脉络膜新生血管的形成.结果 Matrigel形成视网膜下沉积物后诱导RPE易位,而沉积物换位成为视网膜色素上皮层下沉积物.REP细胞的动员需要光感受器细胞的参与.缺乏色素上皮细胞贴附的Bruch膜易受脉络膜新生血管的侵袭.结论 建立了一个新的视网膜色素上皮层下沉积物形成的AMD动物模型.视网膜色素上皮层下沉积物足以导致CNV穿透Bruch膜,可能导致湿性AMD发生.
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抑制IKK2/NF-κB信号通路在小鼠脉络膜新生血管形成中的作用
目的 观察IκB激酶2(IKK2)抑制剂TPCA-1在激光诱导小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成中的作用.方法 成年C57BL/6J小鼠75只,雄性,体重20～30 g,按随机数字表法分为正常对照组、光凝模型组、光凝加TPCA-1抑制剂组(TPCA-1抑制剂组),每组25只.光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV成形.TP-CA-1抑制剂组小鼠激光光凝后玻璃体腔注射TPCA-1.激光光凝后1周,眼底荧光血管造影(FFA)检查正常对照组、光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠眼底的CNV形成情况;激光光凝后1周、2周、3周、4周,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察各组中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达情况.激光光凝后2周,行视网膜色素上皮(RPE)/脉络膜组织铺片Isolectin B4荧光染色,定量计算CNV面积.结果 FFA结果显示,正常对照组视网膜各层动静脉管壁完整,未见荧光渗漏;激光光凝术后1周,光凝模型组激光部位强荧光,造影晚期荧光渗漏,边界模糊.TPCA-1抑制剂组激光部位强荧光.Western blotting结果显示,激光光凝后1周、2周、3周、4周,光凝模型组中VEGF(F=42.71)、TNF-α(F=33.0)蛋白表达均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);在TPCA-1抑制剂组中VEGF(F=16.97)、TNF-α(F=19.18)蛋白表达均低于在光凝模型组中的表达(P＜0.05).激光光凝后2周,RPE/脉络膜组织铺片荧光染色定量计算显示,光凝模型组CNV面积(24 380±1 357.06 μm2)明显大于TPCA-1抑制剂组CNV面积(16 673±2 635.96 μ,m2),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 TPCA-1通过抑制IKK2,可能干扰IKK2/NF-κB信号通路,干预VEGF、TNF-αt的表达,从而减少CNV形成.
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超声微泡造影剂介导PEDF基因转染大鼠视网膜与传统转染比较的实验研究
目的 探讨超声微泡造影剂与脂质体介导色素上皮源性因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)质粒转染大鼠视网膜、脉络膜的效率及治疗脉络膜新生血管(choroidal neovaseularization,CNV)效果.方法 氩绿激光对Long-Evans大鼠视网膜进行光凝建造CNV模型.将36只CNV大鼠分为3组:(1)空白组,(2)超声辐照微泡转染组,(3)脂质体转染组.于转染后7,14,28 d,分别进行荧光跟底血管造影(fundus flourascent angiography,FFA),RT-PCR检测.结果 转染后7、14 d超声微泡介导PEDF质粒对大鼠视网膜的转染效率与脂质体介导的转染效率相似,但转染后28 d两者转染效率差异有显著性.超声微泡与脂质体介导PEDF质粒转染对CNV有抑制作用.结论 利用一定能量的超声击碎携带PEDF质粒的超声微泡造影剂,能够有效地提高PEDF质粒在大鼠视网膜脉络膜的转染效率,对大鼠脉络膜新生血管有一定抑制作用.
关键词： 超声 微泡造影剂 视网膜色素上皮源性因子 基因治疗 脉络膜新生血管 -
色素上皮衍生因子对氪激光诱导大鼠脉络膜新生血管的抑制作用
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对氪激光诱导的BN大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法16只BN大鼠随机分成2组进行单眼氪激光视网膜光凝.光凝后第1周,一组玻璃体内注射重组人色素上皮衍生因子(rhPEDF);另一组玻璃体内注射平衡盐溶液(BSS)作为对照组.光凝后第2周和第4周,分别对两组动物进行眼底血管荧光造影检查(FFA)及光凝区Ⅷ因子相关抗原(FⅧR:Ag)免疫组织化学检测,分析比较脉络膜新生血管形成密度.结果光凝后第2周和第4周,FFA检查同一时间点rhPEDF组荧光素渗漏平均密度低于对照组.FⅧR:Ag免疫组织化学检测结果经半定量分析,对照组由第2周至第4周可见光凝区内FⅧR:Ag阳性染色密度增加,而rhPEDF组光凝区内的FⅧR:Ag阳性染色密度无增加;视网膜光凝后第2周和第4周,rhPEDF组光凝区FⅧR:Ag阳性染色密度分别低于对照组.结论玻璃体内注射PEDF对氪激光诱导的BN大鼠CNV具有抑制作用,PEDF有可能成为一种有临床应用前景的CNV抑制剂.
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氪激光诱发大鼠脉络膜新生血管的评估方法比较
目的比较荧光素眼底血管造影(FFA)、脉络膜血管铺片和PECAM-1免疫组化标记血管内皮细胞3种方法对于评价大鼠实验性脉络膜新生血管的优缺点.方法氪激光光凝BN大鼠视网膜色素上皮和脉络膜建立脉络膜新生血管动物模型后2周,分别行荧光眼底血管造影(FFA),脉络膜血管铺片检测和PECAM-1免疫组化标记血管内皮细胞,并对得到的结果进行比较,分析.结果光凝后2周,FFA显示光凝区出现大片圆盘状荧光素渗漏;脉络膜血管铺片在低倍镜下可见分布在视神经周围的激光斑处弥漫的高荧光,高倍镜下表现为圆形网状结构;PECAM-1免疫组化标记的内皮细胞分布在瘢痕的中心和周围.环状的内皮细胞增生活跃形成了管腔,光斑内PECAM-1强阳性表达.结论3种方法结合可以细致描述激光光凝后新生血管的发生过程,更为准确地定性定量评价脉络膜新生血管.
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脉络膜血管铺片技术在氪激光诱发大鼠脉络膜新生血管定量分析中的应用
目的探讨脉络膜血管铺片技术在氪激光诱发挪威棕色(BN)大鼠视网膜脉络膜新生血管(CNV)定量分析中的应用价值.方法成年挪威棕色大鼠20只,分成4组,每组5只,分别于氪激光光凝后第7、14、21和28天用高分子量的异硫氰酸荧光素葡聚糖对脉络膜血管进行灌注.灌注固定后,祛除眼前节,小心揭除神经视网膜层,获得色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体标本.荧光显微镜观察CNV形态并照相.计算机图像分析软件测定CNV区域面积.结果视乳头周围的CNV与周围的脉络膜比较呈网状高荧光斑.从第7天至28天新生血管的面积逐渐增加(P＜0.01).第7、14、21和28天新生血管面积分别为(12 408±2 988)μm2、(28 543±4 422)μm2、(32 823±4 028)μm2和(34 003±5 126)μm2.第14天脉络膜新生血管面积近似7 d的2倍(P＜0.01),第14、21和28天脉络膜新生血管面积之间差别无显著意义(P＞0.05).结论脉络膜血管平铺是脉络膜新生血管定性定量分析的可靠方法,可用于CNV病因学、发病机制及药物治疗效果的研究.
关键词： 异硫氰酸荧光素葡聚糖 脉络膜新生血管 BN大鼠 激光 -
改变参数光动力疗法治疗黄斑区脉络膜新生血管性疾病的短期疗效分析
隐匿性病灶,2只眼治疗前有视网膜色素上皮脱离,治疗后3个月均明显好转;2只眼为近瘢痕期病灶,治疗前已伴有广泛视网膜色素上皮纤维血管化形成的病灶,治疗后FFA检查无明显改变.结论 光动力疗法缩短静脉给药时间及局部激光照射时间,治疗后短期内患者视力下降较少出现,可能对视网膜色素上皮脱离患者有较好治疗作用,但能否对新生血管起剑抑制作用仍不十分明确.
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血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子在氪激光诱导大鼠脉络膜新生血管中表达的相关性分析
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在氪激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管(CNV)形成过程中的表达及其意义.方法 BN大鼠30只,随机分成5组,每组6只,单眼视网膜氪激光光凝,诱导脉络膜新生血管形成.分别在光凝后3 d,1、2、3和4周摘除眼球,应用免疫组织化学技术对光凝区进行因子Ⅷ相关抗原(FⅧR:Ag)的检测以观测CNV形成,并检测CNV形成过程中VEGF、PEDF蛋白的表达,分析其变化趋势.结果 FⅧR:Ag免疫组织化学检查结果显示,光凝后1周开始形成CNV,3～4周达到高峰.正常BN大鼠视网膜中,VEGF在视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜和脉络膜血管内皮细胞表达;PEDF在神经节细胞、内核层、色素上皮层表达.视网膜光凝后,除上述部位外,VEGF和PEDF均在外核层和脉络膜的光凝损伤区阳性表达.光凝后3 d至4周,光斑区内FⅧR:Ag、VEGF阳性染色密度逐渐增加(P＜0.05),PEDF阳性染色密度逐渐下降(P＜0.05);FⅧR:Ag与VEGF阳性染色密度正相关(r=0.89,P＜0.05),与PEDF阳性染色密度负相关(r=-0.84,P＜0.05).结论 CNV形成与VEGF表达正相关,与PEDF表达负相关,VEGF和PEDF表达失衡可能是CNV形成和增殖的主要原因之一.
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经瞳孔温热疗法封闭脉络膜新生血管疗效的初步观察
目的评价经瞳孔温热疗法封闭脉络膜新生血管 (CNV)的临床疗效. 方法使用 IRIS 810 nm半导体激光对继发于年龄相关性黄斑变性 (ARMD)14例 15只眼、中心性渗出性脉络膜视网膜病变 13例 14只眼、外伤、高度近视 2例 3只眼典型 CNV病人进行治疗,根据病灶确定光斑直径 (0.5、 0.8、 1.2、 2.0和 3.0 mm),照射时间为 60 s,输出功率 100～ 350 mW,以照射区无可见的颜色变化至颜色轻度发灰为准. 结果 ARMD组:术后 2只眼 (占 13.3% )视力提高, 11只眼 (占 73.3% )视力不变; 7只眼 (占 46.7% )眼底荧光血管造影渗出减少.中心性渗出性脉络膜视网膜病变组:术后 5只眼 (占 35.7% )视力提高 ,8只眼 (占 57.2% )视力不变;所有眼术后眼底荧光血管造影 (FFA)均见渗出减少.其他原因引起的 CNV组:治疗后 2只眼视力提高, 1只眼视力不变; 3只眼 FFA示眼底渗出均减少. 结论经瞳孔温热疗法是治疗各种原因引起的 CNV的新方法,它的近期治疗效率高,并发症少,其优越性需进一步证实.
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光动力学疗法治疗脉络膜新生血管的临床疗效
目的 观察光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的近期临床疗效.方法 对70例(88只眼)CNV患者行PDT治疗.以治疗前、后第1周,1、3、6和12个月的视力,荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿血管造影及光学相干断层成像术的检查结果作为临床观察指标,评价PDT治疗CNV的疗效.结果 治疗后第1个月复诊,78只眼视力提高,占88.6%;8只眼视力稳定,占9.1%;2只眼视力下降,占2.3%.治疗后第3个月,73只眼视力提高,占83.0%;12只眼视力稳定,占13.6%;3只眼视力下降,占3.4%.治疗后第6个月,73只眼视力提高,占83.0%;10只眼视力稳定,占11.4%;5只眼视力下降,占5.7%.治疗后第12个月,72只眼视力提高,占81.8%;10只眼视力稳定,占11.4%;6只眼视力下降,占6.8%.结论 PDT可单次或重复治疗黄斑部CNV,封闭新生血管后可使渗漏消退或减轻,是改善或稳定患者视功能的安全、有效方法.
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血卟啉单甲醚-光动力学疗法治疗实验性脉络膜新生血管
目的 观察光敏剂血卟啉单甲醚-630 nm半导体激光器光动力学疗法对实验性脉络膜新生血管的疗效及影响疗效的因素.方法 BN大鼠共21只,随机分为空白对照组?和PDT治疗组(T1～T6).氪激光光凝诱导BN大鼠建立脉络膜新生血管动物模型后14～21d,T1～13组大鼠股静脉注射血卟啉单甲醚15 mr/ks后20 min,分别以400、600、1 000 mW/cm2功率密度,波长630 nm半导体激光照射90s,即能密度36、54、90 J/cm2;T4～T6组大鼠在给予血卟啉单甲醚30mg/kg后,以波长630 nm半导体激光分别照射60、90、150 s,即能量密度分别为36、54、90 J/cm2.眼底光斑直径皆为800～1 000μm.治疗后24 h、7 d行荧光素眼底血管造影检查和组织病理学检查,治疗后7 d行脉络膜平片的免疫组化检查.结果 荧光素眼底血管造影显示各治疗参数的CNV闭合率不同,随能量密度的增加和光敏剂剂量的增加而提高.T1、T2、T3组PDT后第24小时CNV闭合率分别为39.1%、65.2%、87.5%,PDT后第7天闭合率分别为O%、5.6%、45.5%.T4、T5、T6组PDT后第24小时CNV闭合率分别为56.5%、78.3%、90.9%,PDT后第7天闭合率分别为25.0%、68.8%、93.3%.PDT后第24小时除T1组外,其余各组均可见不同程度的CNV和脉络膜毛细血管闭合及血栓形成;T2组视网膜毛细m管和脉络膜大血管未闭合;T4、T5组部分视网膜毛细血管有附壁红细胞聚集未堵塞管腔;T3、T6组视网膜毛细血管、CNV、脉络膜毛细血管及大部分脉络膜大血管闭合.PDT后第7天各组闭塞的视网膜血管和脉络膜大血管未见完全开放.脉络膜平片的免疫组化分析显示对形成血管腔和未形成血管腔的内皮细胞均有特异性表达,用方差分析统计方法结果显示C组与T1～T6组问差异有统计意义(P<0.01).结论 血卟啉单甲醚—光动力学疗法治疗实验性脉络膜新生血管疗效确切.
