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曲安奈德联合玻璃体切除术治疗增殖性玻璃体视网膜病变的效果分析
目的 探究曲安奈德联合玻璃体切除术治疗增殖性玻璃体视网膜病变的效果.方法 选取2014年1月至2016年1月我院收治的80例增殖性玻璃体视网膜病变患者,按照治疗方法 的不同将其分为对照组和治疗组,每组40例.对照组患者单纯采用常规玻璃体切除术进行治疗,治疗组患者行玻璃体切除术时联合曲安奈德治疗,比较两组患者的治疗效果、黄斑水肿发生率、视网膜脱离复发率、平均眼压、视力改善情况和并发症发生率.结果 治疗组患者的总有效率是95.00%,明显高于对照组患者的75.00%(P<0.05).治疗组患者黄斑水肿发生率、视网膜脱离复发率和并发症发生率低于对照组,平均眼压,视力改善情况优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 采用玻璃体切除术时联合曲安奈德治疗增殖性玻璃体视网膜病变可较好的提高患者的治疗效果,降低术后黄斑水肿发生率,视网膜脱离复发率和并发症发生率,改善患者的平均眼压和视力,具有重要的临床价值.
关键词： 曲安奈德 玻璃体切除术 增殖性玻璃体视网膜病变 -
增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理学及其转化生长因子β2的表达
目的 观察玻璃体视网膜病变玻璃体的组织病理及玻璃体中转化生长因子β2(TGF-β2)在不同级别增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中的表达及其浓度变化,探讨PVR发病过程中TGF-β2与PVR等级的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附剂测定法(ABC-ELISA)检测玻璃体切割术中干抽获得的30例玻璃体中TGF-β2的表达和含量,应用两样本近似t'检验和直线相关分析判断TGF-β2含量与PVR等级的相关性.另3例标本取自玻璃体切割机集液盒、离心集液盒中液体,取沉淀物,用石蜡包埋,按常规制作病理切片,观察病变玻璃体中的细胞形态,并使用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫组织化学方法染色,观察TGF-β2在细胞间质和细胞上的表达.结果 PVR玻璃体中有多种细胞成分和胶原纤维,并散布色素颗粒.细胞以上皮样细胞和成纤维样细胞居多.玻璃体中TGF-β2在细胞间质和上皮样细胞均有棕黄色阳性表达.ELISA显示各组之间TGF-β2含量比较差异有统计学意义(P《0.001).TGF-β2含量和PVR等级存在直线相关关系,相关系数r=0.868,具有统计学意义(P《0.001).结论 玻璃体视网膜病变中,组织病理学改变表现为视网膜色素上皮细胞和成纤维细胞增生.玻璃体内有TGF-β2表达,不同PVR等级玻璃体中TGF-β2含量差异有显著性,其含量与PVR等级具有正向相关性,可能是由于RPE细胞的增生致使分泌TGF-β2增多引起的.
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转化生长因子β2对培养的人视网膜色素上皮细胞DNA合成增殖的影响
目的:研究转化生长因子β2(TGF-β2)对培养的人视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖的作用.方法:取眼库眼球游离其视网膜色素上皮细胞,用DMEM加10%血清及MEM氨基酸和庆大霉素,进行细胞传代培养.用溶血磷脂酸(LPA)、转化生长因子β2(TGF-β2)及TGF-β2+LPA进行视网膜色素上皮细胞增殖试验,用细胞染色法进行细胞计数,提取视网膜色素上皮细胞DNA,用分光光度计进行DNA定量测定.结果:含有或缺乏1%小牛血清的两种LPA(10 μM)均明显刺激视网膜色素上皮细胞增殖,但这种细胞的增殖被2 nG/ml的转化生长因子-β2所阻滞.结论:转化生长因子-β2能阻滞体外培养的人视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖,TGF-β2在增殖性玻璃体视膜病变及RPE细胞中的确切作用,仍需进一步研究.
关键词： 转化生长因子β 色素上皮 眼 DNA 增殖性玻璃体视网膜病变 -
低分子量肝素防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的:探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对因玻璃体出血所致的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用,并研究其与临床上常用的与防治PVR有关的药物地塞米松联合应用的效果.方法:20只健康有色家兔,随机分成4组,即对照组、LMWH组(100 IU)、地塞米松组(500μg)及LMWH(100 IU)+地塞米松(500μg)组(均以生理盐水稀释成0.2ml),每组5只,计10只眼.采用经睫状体玻璃体腔注入药物及自体新鲜血0.1ml的方法,观察LMWH对实验性兔玻璃体视网膜病变的影响,并与对照组、地塞米松、及联合用药组进行比较.结果:术后14、21及28天各组的平均增生级别分别为:对照组,2.6、2.7和3.4;LMWH组,0.75、1.0和1.2;地塞米松组,2.6、2.7和3.3;LMWH联合地塞米松组,0.6、0.65和1.05.各时期LMWH组及LMWH联合地塞米松组与对照组及地塞米松组均有显著性差异(P＜0.05);LMWH组与联合用药组无显著性差异(P＞0.05);地塞米松组与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:LMWH对经兔睫状体玻璃体腔注入新鲜自体血继发的PVR有防治作用,地塞米松未见有防治作用,LMWH、地塞米松联合应用亦未见明显的协同作用.
关键词： 肝素 低分子量 增殖性玻璃体视网膜病变 动物 实验 -
眼血散方及其拆方对兔PVR玻璃体中IL-1β浓度的影响
目的 观察比较以祛瘀化痰法组方的眼血散方及其拆方对兔眼积血的玻璃体中IL-1β的影响,探讨眼血散方防治玻璃体积血所致PVR的作用及其机理.方法 用兔自体血注入玻璃体造成兔双眼玻璃体积血模型,设空白对照组、模型组、眼血散全方(祛瘀化痰)治疗组、眼血散拆方祛瘀治疗组及拆方化痰治疗组,6周后,观察玻璃体积血情况,检测玻璃体中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果 祛瘀化痰组及祛瘀组、化痰组与模型组比较,玻璃体积血均明显减轻,IL-1β含量亦明显降低,尤以眼血散全方组效果显著.结论 眼血散全方及其拆方均能有效清除兔眼玻璃体积血,降低玻璃体中IL-1β的浓度,对PVR的形成和发展具有抑制作用,而眼血散全方组比拆方组效果更好.
关键词： 眼血散方 祛瘀化痰法 玻璃体积血 增殖性玻璃体视网膜病变 白细胞介素-1β -
关键词：
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外伤性PVR状态大鼠视网膜前膜c-fos和c-jun的表达
目的 观察与探讨实验性外伤致大鼠增殖性玻璃体视网膜病变时,大鼠视网膜前膜中c-fos和c-jun的表达及其相关性.方法 采用S-P法在不同时间点对外伤性PVR大鼠视网膜前膜做c-fos和c-jun免疫组织化学染色,染色结果行图象分析.结果 实验中c-fos和c-jun表达阳性细胞率和平均光密度值先升高后稍降低,14d组和21d组阳性率高,与7d组比较有显著性差异,c-fos和c-jun表达之间有显著相关性.结论 c-fos和c-jun参与PVR视网膜前膜细胞增殖的调控,两者的变化呈高度相关性,是促进PVR细胞增埴过程中一个重要的早期分子事件,为用基因手段防治PVR以及治疗时间的选择提供实验依据.
关键词： 增殖性玻璃体视网膜病变 细胞增殖 原癌基因 免疫组织化学 -
玻璃体内注射用醋酸地塞米松聚丙交酯缓释微球
目的研制玻璃体内注射用醋酸地塞米松聚丙交酯微球(DA-PL-MS)及其相关性质,并在家兔玻璃体内注射,观察治疗实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果.方法溶剂挥发/萃取法制备DA-PL-MS,考察微球的粒径大小与分布、载药量、包封率和体外释放特性,用差示扫描量热分析和X-射线粉末衍射分析鉴别物相,并考察眼内安全性及组织中的分布.观察巨噬细胞造型白化家兔眼,确定玻璃体内注射微球后对PVB的防治效果.结果微球的平均几何粒径为62.94 μm,跨距为0.92,载药量为17.50%,包封率86.52%,体外90d释放约90%,比原药延长约一倍.空球组对治疗PVR无效;原药组对治疗PVR有短期作用,作用时间为42 d;微球组药效持久,84 d时眼底仍清晰,无明显增生与牵拉,且未发现明显的刺激性及毒性.结论DA-PL-MS玻璃体内注射给药有较高的安全性,并可提高防治实验性PVR的效果.
关键词： 醋酸地塞米松 聚丙交酯 缓释微球 增殖性玻璃体视网膜病变 -
增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体内sIL-2R测定及意义
目的探讨增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的免疫发病机制.方法用双抗体夹心ELISA(double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay)法对正常对照、PVR患者的玻璃体、血清和孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachmant,RRD)患者的视网膜下液(subretinal fluid,SRF)、血清的可溶性白细胞介素2受体(soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)含量进行测定.结果 PVR组玻璃体sIL-2R含量明显高于正常对照玻璃体、RRD视网膜下液的含量(P＜0.01);PVR组血清sIL-2R含量高于正常对照和RRD血清的含量(P＜0.01,P＜0.05).结论 PVR患者全身及病变局部均有T细胞介导的免疫应答存在,以视网膜局部尤为明显;局部免疫反应在PVR的发病中起作用.
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孔源性视网膜脱离视网膜下液EGF定量测定及意义
目的从分子水平探讨孔源性视网膜脱离( rhegmatogenous retinal detachmant,RRD)发生增殖性玻璃体视网膜病变( proliferative vitreoretinopathy,PVR)的机制.方法用放射免疫分析方法 (radioimmunoassay,RIA)对正常对照玻璃体和孔源性视网膜脱离患者视网膜下液 (subretinal fluid,SRF)、表皮生长因子 (epidermal growth factor,EGF)含量进行测定.结果 RRD组视网膜下液 EGF含量高于正常对照玻璃体组含量( P<0.01);不同病程、脱离范围、裂孔数目和裂孔大小之间 EGF含量均不同( P<0.01或 P<0.05).结论 EGF可能在 PVR的病因、病理中起一定作用,是参与 PVR形成的细胞因子之一, EGF可能是 PVR直接的罹患因素.
关键词： 增殖性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离 表皮生长因子 放射免疫测定 -
增殖性玻璃体视网膜病变的围手术期护理
目的 探讨增殖性玻璃体视网膜病变的围手术期护理措施.方法 选取孔源性视网膜脱离合并增殖性玻璃体视网膜病变并行玻璃体切除手术的眼病患者70例(70只眼),通过手术前后对此类患者的护理措施进行回顾性分析总结.结果 平均观察8个月(3～15个月),70例中65例视网膜复位(93%).57例(82%)视网膜复位后视力稳定和提高.70例中,9例(12%)有并发症的出现,术后高眼压需要行抗青光眼手术3例,低眼压5例,角膜失代偿1例.结论 加强围手术期的护理,对提高手术成功率,减少不良反应及并发症的发生有一定的意义.
关键词： 增殖性玻璃体视网膜病变 围手术期 护理 -
孔源性视网膜脱离复位后再脱离的主要原因分析
目的 分析我院眼科中心2014年1月～ 2016年12月间孔源性视网膜脱离手术复位后再脱离的主要原因.方法 对2014年1月～ 2016年12月间53例复发性视网膜脱离53只眼进行回顾性分析.采用Wilcoxon秩和检验对两次手术前视网膜裂孔大小构成比进行统计分析;采用x2检验对裂孔位置进行统计分析;采用Wilcoxon秩和检验对两次手术前的PVR级别进行统计分析.结果 两次手术前裂孔大小的构成比存在统计学意义(Z=-2.109,P=0.035).第2次手术＜1PD的小裂孔明显增多.两次手术前裂孔的位置存在显著性差别(x2=13.523,P=0.001).第2次手术中下方视网膜裂孔的病例数增多.第2次手术前PVR程度较第1次严重(Z=-4.354,P＜0.01).结论 新裂孔形成和增殖性玻璃体视网膜病变是孔源性视网膜脱离术后复发的主要原因.新裂孔的形成以小裂孔及下方裂孔为多见.
关键词： 增殖性玻璃体视网膜病变 裂孔 视网膜脱离 玻璃体切除术 -
玻璃体视网膜术后俯卧位患者舒适护理的研究现状
舒适护理是个体身心处于轻松自在、满意、无焦虑、无疼痛、健康、安宁状态的一种自我感觉,是一种整体的、个性化的、有效的护理模式.其目的是使患者在生理、心理、社会、灵魂上达到愉快的状态,或缩短、降低不愉快的程度[1].80年代,微小创伤玻璃体切割联合玻璃体腔内填充硅油术已广泛应用于治疗复杂性视网膜脱离、增殖性玻璃体视网膜病变、眼底病变等,使视网膜获得解剖复位,部分患者视力得到恢复.虽然效果令人满意[2,3],但是,患者必须长期采取面向下的特殊体位,给患者身心带来了极大的不适.调查发现,76.3%的患者术后存在不舒适感[4].近年来,国内外医护人员对此做了大量的研究及文献报道,增加了患者的舒适度,现综述如下.
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复杂性眼外伤致视网膜脱离病人的护理
外伤性视网膜脱离是眼外伤病人严重的并发症之一,主要原冈包括车祸、碰撞、砍伤爆炸伤及物体崩入等,导致眼球钝挫伤引起的视网膜裂孔和脱离、眼球开放性损伤或眼内异物直接损伤视网膜引起的视网膜脱离及各种眼外伤后增殖性玻璃体视网膜病变引起的牵拉性视网膜脱离等,对视力及眼球威胁较大.
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氟尿嘧啶联合低分子肝素防治增殖性玻璃体视网膜病变的临床观察
目的评价氟尿嘧啶联合低分子肝素在预防玻璃体切割术后增殖性玻璃体视网膜病变发生过程中的安全性和有效性.方法本研究随机选择本科2003.4～2003.11间需行玻璃体手术治疗的视网膜脱离患者50例50眼,病例选用标准为具有玻璃体术后视网膜脱离复发的高危因素的患者,分成治疗组与对照组,治疗组灌注液中加入低分子肝素和氟尿嘧啶,药物灌注时间控制在35～45分钟之间.随访3个月,对两组结果进行对比分析.结果随访3个月后,治疗组与对照组术后增殖性玻璃体视网膜病变的发生率分别为8%(2/25)和36%(9/25),有显著性差异(P=0.041).治疗组术后因PVR造成的视网膜脱离复发率为4%(1/25),对照组为16%(4/25),治疗组1例和对照组4例患者成功的进行了视网膜的再次复位手术.没有发现有明显的与药物有关的眼部并发症.结论虽然术后3个月时两组视网膜脱离的复发率差异没有统计学意义,但治疗组术后增殖性玻璃体视网膜病变的发生率较对照组有意义的减少.本试验显示了手术联合氟尿嘧啶与低分子肝素可以预防术后PVR的发生.
关键词： 增殖性玻璃体视网膜病变 氟尿嘧啶 低分子肝素 防治 -
视网膜脱离后视网膜下液谷氨酸和γ-氨基丁酸变化及毒性分析
目的 探讨视网膜脱离后PVR与Glu和GABA含量的关系.方法 实验分对照组、非PVR组和PVR组,采用高压液相色谱仪定量检测患者血液和视网膜下液(对照组为玻璃体)中谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量.结果 视网膜脱离患者血液中的Glu和GABA与对照组相比差异无统计学意义;视网膜下液中Glu含量明显增高,且PVR组较非PVR组高,组间差异有统计学意义(F:14.031,P＜0.001);视网膜下液中GABA含量增高.且PVR组较非PVR组高,组间差异有统计学意义(F=9.311,P=0.001);视网膜下液中GIu/GABA明显增高,且PVR组较非PVR组高,组间差异有统计学意义(F=4.411,P=0.022).结论 视网膜脱离后GABA含量不足以拈抗Glu的毒性作用,导致视网膜三级神经元传递功能发生障碍,影响视功能.
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影响巩膜扣带术视网膜复位及视力恢复因素的临床观察
目的 探讨巩膜扣带术(scleral buckling,SB)治疗孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment,RRD)的疗效以及影响视网膜解剖复位和视力恢复的相关危险因素.方法 回顾性分析2005年1月至2008年12月行sB的RRD患者72例(72只眼).术后随访6-30月,平均(13.96±8.28)月,观察术后视网膜解剖复位率、佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)及并发症.Logistic回归用于分析影响视网膜解剖复位和视力恢复的相关危险因素.结果 在眼底镜和B超检测下视网膜首次复位率为90.28%,终复位率为97.22%;而光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检测下的视网膜首次复位率为59.72%,终复位率为77.78%.术后BCVAI>0.3者为62.5%.C1级PVR和多发性裂孔对视网膜复位率有显著影响(P=0.0183、0.0181 ).术前视力、黄斑脱离与否、黄斑脱离时间及PVR的程度对术后视力恢复的影响有统计学意义(P=0.0235、0.0124、0.0325、0.0357). 术后出现葡萄膜炎占13.89%,视物变形占9.72%,增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy,PVR)进展占6.94%,黄斑皱褶占6.94%,高眼压占4.17%,复视占2.78%.术后前房深度、眼轴长度、屈光度和散光度的变化较术前差异有统计学意义(P=0.0260、<0.0001、0.0005、0.0018).结论 SB治疗RRD有良好的疗效,但C1级PVR和多发性裂孔会显著增加手术失败的风险.术前视力、黄斑脱离状态和脱离时间及PVR的程度是影响术后视力恢复的重要因素;同时,该手术可导致术后前房深度变浅、眼轴延长、屈光度和散光度向负值偏移.
关键词： 孔源性视网膜脱离 巩膜扣带术 增殖性玻璃体视网膜病变 光学相干断层扫描 -
医用几丁糖对增生性玻璃体视网膜病变抑制作用的研究
目的 探讨医用几丁糖对增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用.方法 40只健康新西兰大白兔,随机分5组:正常对照组；模型组(玻璃体腔内注射0.1 ml生理盐水和0.1 ml自血)；实验1、2、3组(玻璃体腔内分别注射5 mg/ml、10 mg/ml、20 mg/ml的医用几丁糖0.1 ml和0.1 ml自血).用裂隙灯显微镜、眼底镜、B超观察记录玻璃体视网膜的情况.于术后第28天定量检测玻璃体腔内bFGF和IL-6的含量并用HE染色法,光镜下观察视网膜组织结构.结果 观察玻璃体视网膜增生级别,第14、21、28天实验3组均显著低于模型组及另2个治疗组(P＜0.05).实验1、2、3组中bFGF和IL-6的含量均显著低于模型组(P＜0.05)；实验2、3组bFGF和IL-6的含量与实验1组比较均有差异(P＜0.05);结论 医用几丁糖能够有效的抑制增生性玻璃体视网膜病变中bFGF和IL-6表达,能够有效的防治增生性玻璃体视网膜病变.
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视网膜切开暴露区色素上皮层光凝对玻璃体切割术后低眼压等并发症的影响
目的 探讨视网膜切开切除后暴露区视网膜色素上皮层激光凝固术对玻璃体切割术后低眼压,增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)发生的影响.方法 33例33眼玻璃体切割手术中需对视网膜做广泛切开切除,其中严重PVR所致视网膜脱离22眼,包括视网膜再脱离6眼,巨大裂孔8眼;外伤性视网膜脱离8眼;糖尿病视网膜病变Ⅵ期3眼.所有病例均在手术中对视网膜缺损,色素上皮暴露区作广泛密集激光光凝.33眼中硅油填充25眼,C3F8填充8眼.术后定期复查眼底,追踪观察术眼眼压和PVR发展情况,平均追踪期21m.结果 硅油填充25眼中21眼手术后3m～26m取出硅油.33眼中视网膜解剖复位30眼.3眼视网膜再脱离,其中PVR再增殖2眼,糖尿病性视网膜病变1眼.视网膜复位30眼中26眼压(9.2-22)mmHg,平均16.4mmHg,4眼眼压＞28mmHg,给予抗青光眼药处理,无一例发生术后低眼压.结论 对视网膜切开切除后暴露区视网膜色素上皮激光凝固术有防止玻璃体切割术后低眼压发生及一定程度上减少PVR发展的疗效.
关键词： 视网膜切开 激光 低眼压 增殖性玻璃体视网膜病变 -
5-氟尿嘧啶聚乳酸微球防治增殖性玻璃体视网膜病变的安全性研究
目的探讨自制5-氟尿嘧啶聚乳酸微球的药物特性及安全性.方法通过恒温振荡法观察5-氟尿嘧啶聚乳酸微球体外释药特性;采用60Co灭菌方法消毒灭菌;5-氟尿嘧啶聚乳酸微球植入小鼠背部皮下,隔日处死小鼠后观察皮肤及微球,以检测微球的体内稳定性;将微球植入玻璃体腔后,定期测定房水中药物含量,观察其体内释药特性,并分别于注药前及注药后第2d、5d、9d、14d行F-ERG检查,于第28d时将动物处死,行组织病理学检查,以及扫描电镜、透射电镜检查,观察5-FU微球对角膜、房角、视网膜的影响.结果 5-氟尿嘧啶聚乳酸微球在体外释药672h,累积释放百分率为72.3%,具有明显的缓释作用;60Co灭菌后药物含量及形态无明显变化;小鼠皮下埋植1月后,微球有破碎粘连现象,微球在小鼠体内组织相容性良好;房水中药物含量测定表明氟尿嘧啶聚乳酸微球有明显的缓释作用,体内药物浓度在较长时间维持较高水平,T1/2为379.05h;视网膜电流图潜时及波幅注药前后无明显改变,组织学检查及电镜检查,注药眼与对照眼未见明显差别.结论本研究制备的氟尿嘧啶聚乳酸微球具有明显的缓释作用,60Co灭菌方法可靠,体内药物浓度在较长时间维持较高水平,注入玻璃体腔后未产生明显的毒副作用.5-氟尿嘧啶聚乳酸微球有望成为一种理想的抑制增殖性玻璃体视网膜病变的方法.
关键词： 5-氟尿嘧啶 聚乳酸 微球 增殖性玻璃体视网膜病变
