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电针对面神经损伤后面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素表达的影响
背景:作者所在课题组前期研究发现周围性面神经损伤能引起神经元中黏附分子的表达变化,而电针穴位治疗周围性面神经损伤的机制尚不清楚.目的:探讨电针穴位在面神经外周部受损后对中枢面神经元的形态学变化及面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素及胎盘型钙黏素表达的影响.方法:将新西兰大白兔随机分为正常对照组(n=4)、面神经损伤组(n=24)和电针组(n=24).面神经损伤组与电针组均建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型.造模成功后每天对电针组实验兔颊车、地仓、翳风、颧缪、四白、阳白电刺激,选择频率为18-20 Hz、电压为1.5 V的疏密波,另外埋针合谷穴不予以电刺激,针灸每次30 min,1次/d.结果与结论:①原位杂交结果显示各组兔面神经元中均未见上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素mRNA表达,且正常对照组兔面神经元中未见神经型钙黏素mRNA表达,而面神经损伤组和电针组兔面神经元中出现神经型钙黏素mRNA的阳性表达,电针组兔面神经元中神经型钙黏素mRNA阳性细胞数均多于面神经损伤组(P<0.05);②免疫组化染色可见正常对照组兔面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素蛋白表达;损伤后1 d时三者表达下降(电针组神经型钙黏素蛋白除外);损伤后1,4,14 d时电针组兔面神经元中神经型钙黏素和胎盘型钙黏素蛋白表达高于面神经损伤组(P<0.05);损伤后各时间点,电针组上皮型钙黏素蛋白表达均高于面神经损伤组(1 d时除外)(P<0.05);③苏木精-伊红染色可见面神经损伤组逐渐出现面神经元变性及类似神经元死亡表现,21 d时神经元开始恢复.电针组变性及类似死亡表现的神经元较面神经损伤组少,且14 d时神经元开始恢复,28 d时2组神经元形态均基本恢复;④提示面神经损伤引起了钙黏素的表达变化,电针治疗减轻了面神经元的变性并促进神经元恢复,这可能与电针促进面神经元中经典钙黏素的高表达密切相关.
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面神经不同受损模型中神经元病理变化的比较研究
目的 研究大鼠面神经不同致伤模式下面神经元变化的差异,为针对不同研究目的选择动物模型提供依据,同时为临床神经损伤的修复提供理论基础.方法 建立大鼠面神经茎乳孔处压榨、切断、抽脱模型;根据取材时间的不同,分为术后1、2、7、14、28d组,行Cresyl Violet和胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化染色,观察受损侧面神经核团内神经元空间在形态学上的变化,比较不同模型中受损神经元的差异,对核团区ChAT阳性神经元进行计数,并以手术侧与对照侧阳性神经元总数的比值表达活性神经元比率,进行统计学分析.结果 压榨伤后,神经元并不表现出凋亡的形态学特征,仅在早期合成ChAT能力下降,随后又逐渐恢复.切断组和抽脱组的神经元功能为永久性失活,但切断组失活的神经元在28d内仅发生凋亡前形态学变化,并未类似于抽脱组彻底死亡.结论 面神经切断伤模型消除了靶器官对受损神经元的逆向性营养作用,且神经元在早期未发生彻底性死亡,而是进入功能上的"休眠"状态,更有利于研究面神经损伤后的核团因素.
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MnTBAP对鼠面神经元损伤后凋亡的抑制作用
目的:探讨外源性药物锰卟啉(MnTBAP)对面神经元凋亡的抑制作用.方法:制作大鼠面神经切断伤模型,分别于术后1d、3d、7d、14d、28d和42d时,利用免疫组织化学技术检测面神经元cyto-c、caspasee-9和caspase-3的表达；利用原位末端标记法(TUNEL法)检测面神经元的凋亡情况.采用SPSS13.0软件包进行组间t检验.结果:术后1d,cyto-c、caspase-9表达水平开始升高,7d时达到高峰；术后3d时,caspase-3表达水平开始升高,TUNEL阳性细胞增多,14d时达到高峰.各时间点表达水平MnTBAP侧较对照侧显著降低(P＜0.05).结论:MnTBAP对损伤的面神经元有明显的抗凋亡作用,是一种有效的神经保护剂.
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BCl-2、P53与面神经元凋亡
细胞凋亡是指在特定时空中发生的、受机体严密调控的细胞"自杀"现象,有别于细胞坏死的形态学及生化特点.其发生过程分为3个时期:诱导期、效应期、降解期.至今,通过对细胞凋亡现象广泛、深入的研究表明,线粒体外膜损伤后细胞色素C的活化是诱导凋亡的关键因素.本文就BCl-2、P53在面神经损伤后恢复过程中的作用及神经元凋亡机制、相互关系的研究进展作一综述.
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电针对面神经损伤后上皮钙黏素和钙调素在面神经元中表达的影响
目的 观察兔面神经周围支损伤后,电针对上皮钙黏素(E-cad)和钙调素(CaM)在中枢面神经元表达的影响及两者的相关性,探讨电针促进周围面神经再生可能的作用方式和途径.方法 新西兰大白兔52只,设立正常组(4只,不做任何处理)、手术组(24只,建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型)和电针组(24只,建模后穴位电针治疗).手术组和电针组于术后1、4、7、14、21、28 d取材,采用免疫组化法和实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测面神经元中E-cad和CaM的表达,分析其相关性.结果 电针组兔周围性面瘫症状较手术组恢复快且完全.免疫组化显示,除术后14 d(E-cad)和术后21 d(CaM),电针组E-Cad和CaM阳性细胞数均明显多于手术组(P<0.001,P<0.05).电针组面神经元E-cad和CaM mRNA的相对表达量均较手术组及正常组高(P<0.05).2组E-cad和CaM的表达有关联性.结论 电针能有效治疗周围性面瘫,并可能通过促进面神经元中E-cad和CaM的高表达,使表达高峰提前并延长,发挥面神经元保护的作用,从而促进周围面神经再生.
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切断面神经干后大鼠面神经元bcl-2、bax基因表达变化及意义
目的观察面神经干切断后面神经元bcl-2、bax基因表达与面神经元凋亡的关系.方法采用大鼠面神经干切断模型,应用免疫组织化学方法观察面神经干切断后面神经元内bcl-2、bax基因表达变化和对面神经元凋亡的影响.结果面神经干切断后可以导致bcl-2、bax基因表达的明显变化及面神经元的凋亡.结论 bcl-2、bax基因参与了面神经干切断诱导的面神经元凋亡过程的调控.
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碱性成纤维细胞生长因子对受损面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达影响研究
目的: 探讨碱性成纤维细胞生长因子对面神经切断端端吻合后面神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响.方法 应用SD大鼠面神经切断端端吻合伤模型,正常侧做自身对照,实验组腹腔注射给予碱性成纤维细胞生长因子,单纯生理盐水组给予生理盐水.分别在术后1、7、15、30d,免疫组化染色检测面神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;原位末端标记(TUNEL)法检测神经元胞体的凋亡;取术侧新生面神经行透射电镜观察;应用随机对照t检验分析数据.结果 (1)面神经元凋亡:实验组面神经元凋亡的发生比单纯生理盐水组少,二者差异有统计学意义(P＜0.01).(2)Bcl-2蛋白表达的改变:实验组Bcl-2蛋白表达逐渐上升,单纯生理盐水组Bcl-2蛋白表达逐渐下降,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).(3)Bax蛋白表达的改变:Bax蛋白表达在单纯生理盐水组中随时间的增长而增加,在15d达到高峰然后下降.实验组随着时间增加,Bax蛋白的表达快速下降,在损伤后15d达到低点,以后表达有所增加,但在损伤后30d表达仍未恢复正常水平.实验组和单纯生理盐水组各时段表达差异有统计学意义(P＜0.05).(4)Caspase-3蛋白表达的改变:实验组Caspase-3蛋白表达逐渐下降,而单纯生理盐水组Caspase-3蛋白表达逐渐上升,二者差异有统计学意义(P＜0.01). (5)面神经透射电镜观察:实验组再生神经纤维数目、髓鞘厚度明显优于单纯生理盐水组.结论 碱性成纤维细胞生长因子可以使面神经损伤后的神经元Bcl-2蛋白表达增多,Bax 、Caspase-3蛋白表达减少,使面神经元凋亡发生减少,这可能是碱性成纤维细胞生长因子对面神经元保护作用的机制之一.
