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2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者血清nesfatin-1水平与胰岛β细胞功能的相关性
目的 探讨2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退(简称“亚临床甲减”)患者血清nesfatin-1水平变化及其与胰岛β细胞功能的相关性,为早期防治糖尿病慢性并发症提供理论依据.方法 选取2015年1月至2016年9月于石家庄市第一医院诊治的81例2型糖尿病患者为研究对象,依据是否合并亚临床甲状腺功能减退,分为单纯糖尿病组(DM组)41例和糖尿病合并亚临床甲减组(DM-SCH组)40例,另取同期在该院体检的健康人群为正常对照组(35例).所有研究对象均检测血清nesfatin-1、内脂素及糖脂代谢相关生化指标.采用SPSS19.0软件进行方差分析、Pearson相关分析和多元线性逐步回归分析.结果 DM-SCH组、DM组患者血清nesfatin-1水平低于正常对照组,DM-SCH组患者血清nesfatin-1水平明显低于DM组,差异均有统计学意义(P＜0.05);血清nesfatin-1与糖代谢指标空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r值分别为-0.286、-0.265、-0.310和-0.289,P＜0.05);与脂代谢指标总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和内脂素呈负相关(r值分别为-0.183、-0.186和-0.215,P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示FPG、FINS和HOMA-IR是血清nesfatin-1独立相关因素.结论 2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者糖脂代谢紊乱、胰岛β细胞功能受损更加严重,血清nesfatin-1与胰岛素抵抗密切相关,早期提高血清nesfatin-1水平有可能延缓T2DM患者慢性并发症的发生发展.
关键词： 糖尿病 2型 亚临床甲状腺功能减退症 nesfatin-1 内脂素 胰岛素抵抗 -
原发性甲状腺功能减退患者血清nesfatin-1与动脉粥样硬化的相关性
目的 研究原发性甲状腺功能减退(甲减)患者血清nesfatin-1水平变化,探讨其与颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系,为早期防治原发性甲减动脉粥样硬化提供新方法.方法 于2015年1-12月选取86例原发性甲状腺功能减退患者分为原发性亚临床甲减组44例和原发性临床甲减组42例,以39名健康体检者为正常对照组,应用酶联免疫吸附法检测血清nesfatin-1、内脂素水平,分析其与IMT变化的关系.用SPSS19.0软件进行方差分析、Pearson相关分析和多元逐步回归分析.结果 亚临床甲减组、临床甲减组血清nesfatin-1低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01),临床甲减组和亚临床甲减组血清nesfatin-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).血清nesfatin-l与IMT、体质指数(BMI)、甘油三酯对数值(InTG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、促甲状腺激素对数值(lnTSH)和内脂素均呈明显负相关(r值分别为-0.270、-0.180、-0.325、-0.204、-0.325和-0.321,P＜0.05,P＜0.01).多元逐步回归分析表明,IMT、TSH和BMI是血清nesfatin-1的独立相关因素(P＜0.01),回归方程:Y=2.395-0.045 BMI-0.144 InTSH-0.249 IMT,R2=0.201.结论 nesfatin-1与原发性甲减患者动脉粥样硬化有相关性,早期防治原发性甲减,特别是在亚临床甲减阶段,提高血清nesfatin-1水平,有可能减缓颈动脉斑块的形成,以减少心脑血管疾病的发生.
关键词： 原发性甲状腺功能减退症 动脉内中膜厚度 nesfatin-1 内脂素 -
2型糖尿病患者血清nesfatin-1与颈动脉内中膜厚度的相关性研究
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者血清nesfatin-1水平变化,探讨其与颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系,为早期防治糖尿病大血管并发症提供新方法.方法 于2015年1月至2016年5月选取T2DM患者78例,依据是否存在颈动脉内中膜增厚,分为IMT增厚组40例、IMT正常组38例,以同期30例健康体检者为正常对照组,进行体格指标检查,测定糖脂代谢指标以及nesfatin-1和内脂素水平,检测IMT.采用SPSS19.0软件进行方差分析、Pearson相关分析和多元线性逐步回归分析.结果 T2DM患者血清nesfatin-1水平低于正常对照组,IMT增厚组血清nesfatin-1水平明显低于IMT正常组,差异均有统计学意义(P＜0.01).血清nesfatin-1水平与颈动脉内中膜厚度(IMT)、体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及内脂素均呈明显负相关(r分别为-0.423,-0.183,-0.346,-0.357,-0.243,-0.412,-0.318和-0.211,P＜0.05,P＜0.01).多元线性逐步回归分析表明,BMI、FPG、FINS、IMT和HOMA-IR是影响血清nesfatin-1水平的独立相关因素(β值分别为0.203,-0.714,-0.632,-0.242和1.052,P＜0.01).结论 nesfatin-1水平与T2DM患者动脉粥样硬化密切相关,早期提高血清nesfatin-1水平,有可能延缓T2DM大血管并发症心脑血管疾病的发生发展.
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利拉鲁肽对初诊肥胖2型糖尿病患者血清nesfatin-1和炎性指标的影响
目的 探讨利拉鲁肽对初诊肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清nesfatin-1以及炎性指标的影响.方法 选取2015年6月至2017年5月在扬州大学医学院附属泰兴人民医院内分泌科门诊新诊断的肥胖T2DM患者66例(肥胖T2DM组)以及体检中心的健康体检者40名(健康对照组),肥胖T2DM组使用利拉鲁肽皮下注射治疗3个月,比较治疗前、后血清nesfatin-1、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、体重指数、空腹血糖、HbAlc,分析nesfatin-1与炎性指标的相关性.结果 治疗前,与健康对照组相比,肥胖T2DM组血清nesfatin-1水平明显下降(t＝5.343,P＜0.01),IL-6、TNF-α、MCP-1水平均显著升高(t＝-13.358、-3.211、3.622,P均＜0.01),且nesfatin-1与IL-6(r＝-0.38,P＝0.07)、MCP-1(r＝-0.88,P＜0.01)、TNF-α(r＝-0.68,P＜0.01)呈负相关;经利拉鲁肽治疗后,肥胖T2DM组空腹血糖、HbAIc、体重指数以及血清IL-6、MCP-1、TNF-α水平均较治疗前下降(f＝6.735、6.702、6.314、3.622、3.897、11.191,P均＜0.01),而nesfatin-1水平较治疗前升高(t＝-13.560,P＜0.01).结论 利拉鲁肽不仅上调肥胖T2DM患者血清nesfatin-1水平,而且具有潜在的抗炎作用.
关键词： 利拉鲁肽 nesfatin-1 炎症 2型糖尿病 肥胖 -
不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平及相关因素分析
目的 研究不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平变化,及其与体重指数(BMI)、血糖、胰岛素敏感性等的关系.方法 115例研究对象分为正常糖耐量组(NGT组,33例)、糖耐量减低组(IGT组,30例)和新诊2型糖尿病组(T2DM组,52例)3组.根据BMI将T2DM组分为糖尿病肥胖组(T2DM-OB组,22例)和糖尿病正常体重组(T2DM-NW组,30例).采用ELISA法检测血清nesfatin-1水平.同时测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、白细胞介素-6(IL-6)、胰岛素、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C).T2DM-OB组给予吡格列酮治疗,使仅BMI高于T2DM-NW组(P＜0.05)后再次检测血清nesfatin-1水平.计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、腰臀比(WHR)等.结果(1)T2DM组和IGT组血清nesfatin-1水平显著高于NGT组[(1 780±660) ng/L,(1 620±590) ng/Lvs.(1 390±610) ng/L,P＜0.05].(2)T2DM-OB组血清nesfatin-1水平显著高于T2DM-NW组[(1 897±670) ng/L vs.(1 690±650)ng/L,P＜0.05],经吡格列酮治疗后T2DM-OB组nesfatin-1水平仍高于T2DM-NW组[(1 791±634) ng/L vs.(1 690 ±650)ng/L,P＜0.05].(3)Nesfatin-1水平与TG、FPG、2hPG、HbA1c、IL-6、HOMA-IR、BMI呈正相关(r=0.582,0.568,0.587,0.552,0.546,0.523,0.562).多元逐步回归分析显示,HOMA-IR、FPG、BMI与血清nesfatin-1水平独立相关.结论 随着糖耐量受损程度的加重及肥胖的发生,nesfatin-1水平逐渐升高,nesfatin-1可能在肥胖及糖耐量受损中发挥重要作用.
关键词： nesfatin-1 糖耐量减低 肥胖 -
Nesfatin-1与肥胖的关系
Nesfatin-1是一种新发现的摄食抑制性脑肠肽,在中枢神经系统和多个外周组织中均有表达.Nesfatin-1基因多态性或蛋白表达异常均可能引发摄食增多和肥胖.Nesfatin-1可直接作用于摄食相关神经元,减轻肥胖程度;也可通过影响催产素、神经肽Y等神经肽的表达和功能,间接发挥降低体重的作用.
关键词： nesfatin-1 Nucleobindin 2 摄食抑制 神经肽 肥胖症 -
妊娠早期血清Nesfatin-1、RBP-4检测对预测妊娠期糖尿病的临床效果分析
目的 探讨在孕早期用血清Nesfatin-1、RBP-4检测,来预测妊娠期糖尿病(GDM)的临床效果.方法 选取2015年6月-2017年1月在该院建档并行孕早期(11～13周)检查的390例孕妇,均于孕早期及孕中期测量研究对象身高、体重,计算体质量指数(BMI),同时抽取受检者空腹静脉血,检测血清Nesfatin-1、RBP-4及空腹血糖水平.孕中期行75 g OGTT检查,确诊188例孕妇为GDM组,202例糖代谢正常孕妇设为对照组.对比GDM组及对照组一般情况(年龄、孕周、BMI、空腹血糖)、血清Nesfatin-1、RBP-4水平,同时对比GDM组不同孕期血清Nesfatin-1、RBP-4水平,分析血清Nesfatin-1、RBP-4与GDM的相关性.结果 GDM组血清Nesfatin-1、RBP-4的测定值均高于对照组(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 孕早期检测血清Nesfatin-1、RBP-4,对GDM早期诊断有重要的临床价值.
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二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者血清 nesfatin-1及肝脂肪变的影响
目的：探讨二甲双胍对2型糖尿病（ DM）合并非酒精性脂肪肝病（ NAFLD）患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响。方法选取2型DM合并NAFLD患者60例，随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予饮食及运动治疗；观察组在饮食及运动治疗基础上加用二甲双胍，疗程为12周。比较2组治疗前及治疗12周后体质量指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIN）、糖化血红蛋白（HbA1c）、TC、TG、LDL-C、HDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、nesfatin-1等指标变化。治疗前及治疗12周后，所有患者进行肝脏CT检查，评价肝脂肪变的程度。结果与治疗前比较，治疗12周后观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC、nesfatin-1均明显改善，差异有统计学意义（ P ＜0构．05）；对照组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC略下降，FIN、nesfatin-1、HDL-C、LDL-C无明显改善，差异均无统计学意义（ P ＞0．05）；与对照组比较，观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC、nesfatin-1均改善明显，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。治疗12周后，观察组总有效率为71．43％，高于对照组的35．71％（ P ＜0．05）。观察组肝脂肪变的程度与BMI、HOMA-IR、TG、TC 呈正相关（ r ＝0．396、0．369、0．347、0．428， P均＜0．05），与nesfatin-1呈负相关（r ＝-7．37， P ＜0．05）。结论二甲双胍可以改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢紊乱、减少肝脏脂肪变程度。而nesfa-tin-1可调节胰岛素的分泌和肝糖合成，可能是二甲双胍调节糖脂代谢、改善肝脏胰岛素抵抗的作用位点之一，有望成为2型DM合并NAFLD治疗的新靶点。
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甘精胰岛素联合磷酸西格列汀治疗老年2型糖尿病疗效及其对患者血清RBP4、Nesfatin-1表达的影响
目的 观察甘精胰岛素联合磷酸西格列汀治疗老年2型糖尿病的效果及其对血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、Nesfatin-1表达的影响.方法 选择2016年4月—2017年4月大连市中心医院内分泌科收治2型糖尿病患者168例作为研究对象,随机数字表法分为2组,每组84例.对照组患者采用甘精胰岛素注射治疗,观察组患者在对照组基础上口服磷酸西格列汀治疗.治疗12周后比较2组患者血糖控制效果以及血清RBP4、Nesfatin-1水平变化.结果 与治疗前比较,治疗后2组患者FPG、2hPG、HbAlc等血糖指标均降低(P<0.01),且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.496、10.074、10.511,P<0.01);2组TNF-α、CRP、IL-6等炎性因子水平均较治疗前降低(P<0.01),且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(t=7.265、10.226、10.560,P<0.01);2组患者血清RBP4、Nesfa-tin-1水平均降低(P<0.01),且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(t=4.372、2.889,P<0.01).2组患者均未发生严重并发症,不良反应发生率比较差异无统计学意义(19.0％vs.15.5％,χ2=0.384,P=0.540).结论 采用甘精胰岛素联合磷酸西格列汀能够明显改善机体炎性反应,降低血清RBP4、Nesfatin-1水平,有效控制老年2型糖尿病血糖水平,治疗安全有效,值得在在临床中推广应用.
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津力达颗粒对糖尿病前期患者血清nesfatin-1与胰岛β细胞功能影响
目的 观察津力达颗粒对糖尿病前期患者血清nesfatin-1水平及胰岛β细胞功能影响.方法 选取2015年1月-2016年2月石家庄市第一医院内分泌科诊治糖尿病前期患者60例,按随机数字表法分为观察组和对照组各30例.对照组给予饮食及运动治疗,观察组在饮食及运动基础上加用津力达颗粒口服,疗程均12周.比较2组治疗前后血清nesfatin-1水平及各项糖脂代谢的临床指标变化,评估胰岛β细胞功能.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(80.0% vs.46.7%,X2=7.177,P=0.007),观察组nesfatin-1、2 h PG、HbA1c、FINs、HOMA-IR、BMI较对照组降低(t=2.002、2.771、3.216、2.198、2.279、2.675,P<0.05或P<0.01).2组FPG、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C比较无显著变化(t=1.432、0.221、0.086、0.593、0.881、1.168、1.556,P>0.05).结论 津立达颗粒可纠正糖尿病前期患者糖代谢紊乱,血清nesfatin-1水平下降,有效改善胰岛β细胞功能.
关键词： 糖尿病前期 津立达颗粒 nesfatin-1 胰岛β细胞 -
老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清nesfatin-1变化及影响因素
目的 观察老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清nesfatin-1变化及影响因素.方法 比较2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者126例(A组)、单纯2型糖尿病140例(B组)和健康志愿者80例(C组)血清nesfatin-1水平,并分析影响nesfatin-1的相关指标.结果 A组患者血清nesfatin-1水平高于B、C组(P<0.05);B组患者血清nesfatin-1水平高于C组(P<0.05);血清nesfatin-1与BMI、TG、ALT、FPG、HOMA-IR均呈负相关(P<0.05).结论 血清nesfatin-1可能参与老年患者2型糖尿病和非酒精性脂肪的发生及进展过程.
关键词： 老年人 2型糖尿病 非酒精性脂肪肝 nesfatin-1 -
Nesfatin-1与RBP4在糖尿病巨大儿母血及脐血中的表达
目的 研究人新饱食分子蛋白1(nesfatin-1)和视黄醛结合蛋白4(RBP4)在巨大儿母血、脐血中的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测妊娠期糖尿病(GDM)巨大儿、非糖耐量异常(NGT)巨大儿、GDM正常儿及NGT正常儿各25例母血、脐血中nesfatin-1与RBP4的表达情况,并分析两者的表达与母血葡萄糖浓度及胎儿体重的相关性.结果 脐血nesfatin-1及RBP4的表达趋势与母血基本一致.与NGT巨大儿及NGT正常儿相比,GDM巨大儿及GDM正常儿母血nesfatin-1的浓度显著下降(P＜0.05).GDM巨大儿与GDM正常儿,NGT巨大儿与NGT正常儿母血nesfatin-1的浓度无显著差异(P＞0.05).与NGT正常儿相比,GDM巨大儿、NGT巨大儿及GDM正常儿母血血清RBP4的浓度显著升高(P＜0.05).母血nesfatin-1表达水平与母血葡萄糖浓度呈负相关(P＜0.05),与胎儿体重无显著相关性(P＞0.05);母血RBP4表达水平与母血葡萄糖浓度及胎儿体重呈正相关(P＜0.05).结论 nesfatin-1可能参与了妊娠糖尿病的发生发展,与巨大儿的形成无明显关系,而RBP4不但与妊娠糖尿病密切相关,并且可能是巨大儿发生的危险因素.
关键词： nesfatin-1 RBP4 妊娠糖尿病 巨大儿 ELISA -
Nesfatin-1在非酒精性脂肪肝病患者血清中的表达及意义
目的 研究Nesfatin-1在非酒精性脂肪肝病患者血清中的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附ELISA法检测54例非酒精性脂肪肝病患者及50例正常对照血清Nesfatin-1的表达水平;全自动生化分析仪检测两组空腹血糖(FPG),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,计算体重指数.结果 与正常对照组相比,NAFLD组Nesfatin-1及HDL的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),BMI及FPG,TG,TC,LDL,ALT的水平显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);随着NAFLD患者病变程度的增加,血清Nesfatin-1的表达水平逐渐下降,差异有统计学意义(P＜0.05);血清Nesfatin-1的表达水平与NAFLD患者FPG,TG及体重指数呈负相关(P＜0.05),与TC,HDL,LDL,ALT无显著相关性(P＞0.05).结论 Nesfatin-1可能在NAFLD的发病过程中起到重要作用,检测血清Nes-fatin-1水平可作为NAFLD辅助诊断及判断疾病严重程度的一个参考指标.
关键词： 非酒精性脂肪肝病 nesfatin-1 血糖 血脂 -
Nesfatin-1促进上皮性卵巢癌细胞的迁移
目的 探讨胃肠激素Nesfatin-1对上皮性卵巢癌细胞迁移的作用及其相关分子机制.方法 培养上皮性卵巢癌细胞系HO-8910细胞,以Nesfatin-1处理,并以抑制剂干预ERK信号途径,划痕法测定细胞迁移.结果 Nesfatin-1呈时间和剂量依赖关系促进卵巢癌HO-8910细胞的迁移;Nesfatin-1可激活ERK信号途径;抑制ERK信号激活可在一定程度上翻转Nesfatin-1对HO-8910细胞迁移的促进作用.结论 Nesfatin-1通过激活ERK信号通路发挥其促进卵巢癌细胞迁移的作用,为卵巢癌防治提供新靶点.
关键词： nesfatin-1 上皮性卵巢癌 迁移 ERK信号途径 -
中枢nesfatin－1表达下调对SD大鼠胰岛素信号通路的影响
目的：探讨中枢nesfatin－1表达下调对SD大鼠肝胰岛素信号通路的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为普食喂养＋人工脑脊液（aCSF）输注组（NCA组，n＝10），普食喂养＋Ad－shGFP输注组（NCG 组，n＝10），普食喂养＋Ad－shNUCB2输注组（NCN组，n＝10），高脂喂养＋人工脑脊液（aCSF）输注组（HFA组，n＝10），高脂喂养＋Ad－shGFP输注组（HFG组，n＝10），高脂喂养＋Ad－shNUCB2输注组（HFN组，n＝10）。构建第三脑室微量输注系统进行第三脑室干预，留取普食组大鼠下丘脑、肝脏、脂肪和肌肉组织采用Western印迹测定 nesfatin－1表达。采用Western印迹法测定各组大鼠G6 Pase及PEPCK的表达水平以和IR、IRS－1、AKT、STAT3及mTOR的蛋白磷酸化水平变化。结果和NCA或NCG组分别相比，NCN组下丘脑nesfatin－1表达显著降低（P＜0．05），而外周组织（肝、脂肪及肌肉）nesfatin－1表达无显著差异。和NCA组相比，HFA组的G6Pase、PEPCK表达水平均显著增高，而 IR、IRS－1、AKT、STAT3、mTOR的蛋白磷酸化水平均显著降低（P＜0．05）。和NCA或NCG 组相比，NCN组的G6Pase、PEPCK表达水平均显著增高，而IR、IRS－1、AKT、STAT3、mTOR的蛋白磷酸化水平均显著降低（P＜0．05）。和HFA或HFG组相比，HFN组的G6Pase、PEPCK表达水平均显著增高，而IR、IRS－1、AKT、STAT3、mTOR的蛋白磷酸化水平均显著降低（ P＜0．05）。结论中枢Ad－shNUCB2输注可下调 SD大鼠下丘脑 nesfa－tin－1表达，同时下调机体肝胰岛素信号通路级联反应蛋白水平，可能通过抑制mTOR／STAT3信号通路从而降低机体肝脏糖异生。
关键词： nesfatin-1 脑室内输注 胰岛素信号通路 肝糖异生 -
中枢nesfatin-1表达下调对大鼠胰岛素敏感性的影响
目的 探讨中枢nesfatin-1表达下调对SD大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 将60只雄性SD大鼠用随机数字表法分为普食喂养+人工脑脊液(aCSF)组(NCA组,n=10),普食喂养+Ad-shGFP组(NCG组,n=10),普食喂养+Ad-shNUCB2组(NCN组,n=10),高脂喂养+aCSF组(HFA组,n=10),高脂喂养对照组(HFC组,n=10),高脂喂养+Ad-shGFP组(HFG组,n=10),高脂喂养+Ad-shNUCB2组(HFN组,n=10).构建大鼠脑室内微量给药系统;测定中枢Ad-shNUCB2病毒干预后各组大鼠摄食、体重、血糖、血脂及血浆胰岛素;采用3-3H葡萄糖和2-脱氧-3H葡萄糖(3H-2DG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价各组大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的变化.结果 和NCA组相比,HFA组空腹血浆胰岛素(FIns)、血浆游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(均P<0.05);和NCA组和HFA组相比,NCN组和HFN组的血浆相关脂代谢指标未见显著差异(P>0.05).在钳夹稳态期,NCN组葡萄糖输注率(GIR)及葡萄糖清除率(GRd)显著低于NCA及NCG组(P<0.05),而HFN组GIR及GRd同样显著低于HFA和HFG组(P<0.05);NCN组和HFN组肝糖输出分别被抑制24.7％和20.3％,显著低于NCG组和HFG组(均P<0.05).HFA组各组织葡萄糖摄取率明显低于NCA组(均P<0.05),HFN和NCN各组织葡萄糖摄取率分别显著低于HFG组和NCG组(均P<0.05).结论 中枢nesfatin-1低表达降低SD大鼠胰岛素敏感性及加重高脂诱导的胰岛素抵抗,加重糖代谢紊乱.
关键词： nesfatin-1 第三脑室内输注 胰岛素钳夹术 胰岛素敏感性 -
老年糖耐量异常患者血清Nesfatin-1水平及其与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性
目的：探讨老年糖耐量异常患者血清Nesfatin-1水平变化及其与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测老年糖耐量异常及正常者血清Nesfatin-1水平，同时测定其他相关指标。结果老年糖耐量异常组血清 Nesfatin-1水平低于正常对照组（ P＜0.05）。 Pearson相关分析表明，Nesfatin-1与体质指数、腰围、腰臀比、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白呈正相关（ P＜0.01），与早期胰岛素分泌指数呈负相关（ P＜0.01）。多元逐步回归分析显示，体质指数、稳态模型胰岛素抵抗指数与血清 Nesfatin-1独立相关。结论血清Nesfatin-1水平在老年糖耐量异常患者中明显升高，与胰岛素抵抗、β细胞功能损伤及能量代谢紊乱有关，可能是老年人2型糖尿病发病的一个独立保护因子。
关键词： 糖耐量异常 2型糖尿病 nesfatin-1 胰岛素抵抗 胰岛功能 -
初诊老年肥胖2型糖尿病患者血清nesfatin-1及apelin水平与胰岛素抵抗的关系
目的：探讨初诊老年肥胖2型糖尿病（ T2 DM ）患者血清 nesfatin-1、apelin 与胰岛素抵抗（ IR ）的关系。方法择取初诊老年肥胖T2DM患者30例（T2DM-OB组）、体重正常老年T2DM患者29例（T2DM-NW组）及同期体检健康者30例（NC组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组空腹血清nesfatin-1、apelin水平。结果 T2DM-OB 和T2DM-NW组患者血清 nesfatin-1、apelin 水平高于NC 组，T2DM-OB 组患者血清nesfatin-1、apelin水平高于T2DM-NW组。结论初诊老年肥胖T2DM患者血清nesfatin-1、apelin水平升高。两者均可通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢，从而参与 T2DM 及 IR 的发生、发展。
关键词： nesfatin-1 Apelin 肥胖 2型糖尿病 胰岛素抵抗 -
大鼠侧脑室注射Nesfatin-1对糖脂代谢的影响及其与下丘脑AMPK表达的关系
目的 探讨侧脑室注射摄食抑制因子Nesfatin-1对糖脂代谢的影响及其与下丘脑AMPK表达的关系.方法 借助脑立体定位技术将Nesfatin-1(1-82)重组蛋白注射至大鼠侧脑室(实验组),设注射等体积人工脑脊液的假手术组和未施加任何干扰因素的对照组,大鼠继续饲养4w后,全自动生化分析仪检测血糖血脂水平变化,RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织AMPK mRNA表达,Western blotting法检测大鼠下丘脑组织AMPKα及磷酸化AMPKα(pAMPKα)的表达.结果 (1)生化检测实验结果显示,实验组大鼠FPG和TG与对照组比较均显著下降(P<0.05),但TC、HDL和LDL水平未见明显变化(P>0.05);(2)RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,实验组的AMPK mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),假手术组的AMPK mRNA及蛋白表达水平与对照组比较均无显著性差异(P>0.05).结论 Nesfatin-1可能在糖脂代谢神经调节过程中具有重要作用,其机制可能与下丘脑AMPK表达水平有关.
关键词： nesfatin-1 糖脂代谢 AMPK 下丘脑 -
糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1表达动力学及其调控
目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学及分泌调节变化.方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型;采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平;免疫放射分析检测血浆ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量;采用real-time PCR检测ghrelin mRNA水平变化;免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞数量.结果:糖尿病大鼠体重显著降低(t=23.16,P＜0.01),血糖水平显著升高(t=22.55,P＜0.01),血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=6.50,t=24,13,P＜0.01),但GH水平显著升高(t=3.30,P＜0.05).糖尿病大鼠血浆总ghrelin(t=7.03,P＜0.01)和活性ghrelin(t=3.33,P＜0.05)水平均显著升高,血浆nesfatin-1水平则显著降低(t=6.24,P＜0.01);糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81,P＜0.01)和IGF-1水平(r=-0.58,P＜0.01)呈显著相关性;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=1 6.86,P＜0.01)和活性ghrelin(t=3.30,P＜0.05)水平均显著降低;而胃nesfatin-1(t=7.93,P＜0.01)水平则显著升高.胃总ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65,P＜0.01);与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃ghrelin mRNA表达水平显著升高(t=16.8,P＜0.01),胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少(t=3.98,P＜0.01);实验中给予大鼠自由饮食,糖尿病大鼠血浆总ghrelin水平显著增加(t=7.53,P＜0.01),nesfatin-1水平显著降低(t=5.46,P＜0.01).糖尿病大鼠注射胰岛素后,可使增加的ghrelin水平(t=1.76,P==0.11)和降低的nesfatin-1水平接近正常(t=1.96,P=0.06);且胰岛素可显著反转糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.54,P＜0.01)和nesfatin-1水平(t=2.42,P＜0.05);以及注射胰岛素后,糖尿病大鼠胃底ghrelin细胞显著增加,nesfatin-1细胞明显减少(t=3.21,t=2.59,P＜0.05).结论:Ghrelin或nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控.
关键词： Ghrelin nesfatin-1 糖尿病 胃 生长激素
