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铝暴露对大鼠海马长时程增强效应的影响
铝是地壳中所含金属元素质量分数多的一种,因其较好的理化性质而广泛应用于生产生活中.铝易蓄积于鼠脑海马中,损伤海马突触可塑性,影响长时程增强效应(LTP)的诱导和保持.本文主要介绍了铝通过影响谷氨酸(Glu)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、mGluR、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERKS)/环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)等而引起大鼠海马长时程改变的研究进展,为进一步探索铝对大鼠海马LTP的影响提供参考.
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调心方对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响
目的:观察调心方对大鼠海马脑片长时程增强(LTP)效应的影响.方法:采用细胞外微电极技术,记录大鼠海马脑片CA1区细胞外群峰电位(PS),然后施以100Hz、100串的强直刺激,诱发LTP产生.结果:在正常情况下,大鼠海马脑片LTP的诱发成功率约为60%,施以高频串刺激后PS幅度显著增高,PS潜伏期明显缩短.用调心方(7.45mg/mD预先孵育海马脑片对正常PS的形状、幅度均无明显影响,提示其并不影响海马脑片的基础突触传递;但施以高频刺激后脑片LTP的诱发率呈现升高趋势,同时其PS增幅与正常对照组比较也显著提高.结论:调心方可提高大鼠海马脑片LTP的诱发率及增幅,这可能是其改善海马学习记忆功能的作用机制之一.
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HIV-1包膜糖蛋白V3环对大鼠海马长时程增强效应的影响
目的探讨人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白V3环对大鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性的影响. 方法应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potentials, f-EPSP),研究了V3环对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应(long-term potentiation, LTP)的影响. 结果 V3环对高频电刺激(HFS, 100Hz, 1000ms×2, 串间隔20 s, 共2次)Schaffer侧支引起的大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用,而对其基础f-EPSP没有影响.用浓度为200pmol/L的V3环灌流脑片,可引起LTP的维持发生抑制.这种抑制作用可被V3环特异抗体V3McAb(40ng/ml)所拮抗. 结论 V3环可能是通过抑制海马CA1区的LTP诱发和维持而参与艾滋病痴呆(HIV-1 associated dementia, HAD)的形成.
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关于蛋白激酶C-γ及其在中枢中的作用的研究进展
蛋白激酶C-γ是经典型蛋白激酶C家族中的一个亚型。作为蛋白激酶C家族中的一员，它具有蛋白激酶C的普遍作用，同时又具有其特异作用。在磷脂酰丝氨酸存在的情况下，蛋白激酶C-γ可被Ca2＋、磷脂酰甘油等激活。蛋白激酶C-γ具有神经特异性，主要在大脑皮层和脊髓的神经元中表达。 cPKC-γ的缺失或突变是导致许多神经系统疾病的原因之一，可诱发原发性视网膜色素变性、白内障和脊髓小脑共济失调等疾病。异常视觉经验可通过神经发育可塑性影响视皮层发育终导致弱视产生，作为一种神经特异性蛋白激酶，cPKC-γ是否在视觉发育可塑性中发挥作用，仍存在争议。本文中笔者主要从cPKC-γ的生物化学性质、分子作用机制和与其相关的疾病方面进行综述。
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天泰1号对自发老年性痴呆模型学习记忆及神经元NOS的影响
目的观察天泰1号对自发老年性痴呆模型学习记忆功能及神经信使分子NO代谢的影响.方法从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠,随机分为4组,即空白对照组,西药对照组,补肝养髓小剂量组,补肝养髓大剂量组,另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组,下同).西药对照组给以喜得镇(Hydergine)0.6 mg/kg,补肝养髓小、大剂量组分别予补肝养髓方6.80 g/kg及20.41 g/kg,连续60 d,正常对照组和痴呆对照组均灌以等量双蒸馏水(DW);用跳台实验(step-down test)检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,NBT组织化学法示大脑NOS1活性,全自动显微图像分析系统定量.结果天泰1号能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍,并明显增强中枢大脑皮质和海马NOS1活性及其纤维密度,其作用呈现出一定的量效关系.此外,研究还发现颞叶皮质、海马NOS1活性与学习记忆成绩呈显著性正相关.结论中枢NOS1活性与学习记忆成绩显著相关;补肝养髓方可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆障碍,这一作用可能与增强其大脑皮质和海马NOS1活性,调节中枢神经信使分子NO代谢有关.
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STDP与配对TBS诱导斑马鱼嗅球LTP的比较研究
目的 观察放电时间依赖的可塑性(spike timing-dependent plasticity,STDP)诱导方式和配对θ波刺激(paired theta burst stimulation,pTBS)两种方式是否可以诱导在体斑马鱼嗅觉感觉神经元-僧帽细胞(olfactory sensory neuron –mitral cell,OSN-MC)突触的长时程增强效应(long-term potentiation,LTP)现象,并比较两者是否拥有共同的分子机制.方法 采用全细胞打孔膜片钳技术,记录在体斑马鱼嗅球僧帽细胞兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察STDP与pTBS诱导LTP现象;进一步采用相互排斥实验,验证两者是否具有共同的分子机制.结果 斑马鱼OSN-MC突触既可以经STDP方式也可以由pTBS方式产生LTP现象,并且在pTBS产生LTP饱和的基础上STDP诱导方式还可以使突触反应进一步增强(P=0.004),而在STDP诱导LTP饱和的基础上pTBS未能产生进一步的可塑性(P=0.45).结论 STDP诱导方式与pTBS均可以诱导出LTP现象,并且STDP比pTBS诱导的LTP包含更多的分子机制.
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刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响
目的探讨刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应(LTP)的影响.方法采用高频电刺激离体海马脑片诱导LTP,通过顺向群峰电位波幅相对增长率、峰潜伏期相对缩短率二项指标,观察刺五加皂甙对LTP的影响.结果 1.25～5mg/100ml的刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP均有明显易化作用,研究组顺向群峰电位的波幅相对增长率和峰潜伏期的相对缩短率均比未加用刺五加皂甙对照组明显增高.结论刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力.
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脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病
脑源性神经营养因子(BDNF)能够支持多种神经元生存、发育、分化及修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发及维持突触前和突触后的长时程增强效应(LTP),改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖的学习和记忆过程.BDNF与阿尔茨海默病(AD)的发病密切相关.研究发现AD患者海马和大脑皮质的BDNF含量下降;BDNF缺乏可能通过降低海马突触可塑性及减少对海马神经元的支持营养,从而导致学习记忆障碍;BDNF缺乏还与AD患者常见的精神症状有关.
