刺五加应用评价

刺五加[又名五加参,Acanthopanax senticosus Rupr,et Maxim.)Harms]为落叶灌木,根、茎、叶、果实均可入药.根茎中主要含有多种刺五加甙、异秦皮啶、多糖、木栓酮、非芳香性不饱和有机酸;叶中主要含有刺五加皂甙及黄酮结晶A.

刺五加皂甙与缺氧性脑损伤

缺血缺氧性疾病是危害老年人健康的多发病,由于中枢神经系统对氧的高度依赖,因而成为机体缺血缺氧时的主要累及器官.

刺五加皂甙对肺癌细胞的生物效应

剌五加提高人体免疫力.多年来国内外对刺五加的药理进行了大量的研究.现将我们实验的刺五加皂甙对肺癌细胞株的生物效应结果报道如下.材料与方法1.刺五加皂甙由吉林大学基础医学部化学教研室提供,以生理盐水配成1.0g/L浓度灭菌溶液.

刺五加皂甙B对心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道的作用

刺五加皂甙B(acanthopanax senticosides B,Sb)是从刺五加的主要活性成分刺五加叶皂甙(ASS)中提取的一种单体,其分子式为C58H92O25·3H2O.ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂能产生与缺血预处理(IP)类似的心肌保护作用,而ASS也有类似的心肌保护作用,因此本实验观察Sb对心肌细胞膜KATP的作用.

刺五加皂甙B对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

银杏内酯、刺五加皂甙对体外培养大鼠脊髓运动神经元缺血缺氧的作用

目的:观察银杏内酯(ginkgolides,Gin)、刺五加皂甙(acanthopannx senticosus saponins,ASS)对脊髓运动神经元缺血缺氧有无保护作用,并探讨其可能的机制.方法:无菌下取出孕15d SD大鼠的胚鼠,分离胚鼠脊髓运动神经元进行原代分离培养,免疫组化鉴定后建立缺血缺氧诱导的神经元凋亡模型.取运动神经元培养在24孔板中,分为对照组(无缺氧损伤)、缺氧诱导组、Gin保护组、ASS保护组、神经胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)保护组,每组10孔.其中保护组分别于缺氧前24h每孔加入Gin 37.5μg/ml,ASS 50μg/ml,GDNF 0.1μg/ml(每孔800μl),缺氧后继续培养3d.倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学变化,MTT法测定神经元细胞活性,检测细胞外液LDH释放量,提取细胞匀浆液,Western印渍法检测运动神经元HIF-1α的表达.结果:神经元的细胞活性Gin组(0.25±0.059)、ASS组(0.21±0.028)和GDNF组(0.20±0.026)均比缺氧诱导组(0.15±0.012)高(P＜0.01),且Gin组效果优于ASS组(P＜0.05),GDNF作用与ASS相仿(P＞0.05);LDH释放量Gin组(22.8±1.645)、ASS组(28.6±1.309)和GDNF组(26.5±0.885)均比缺氧诱导组(40.7±1.885)低(P＜0.01);神经元HIF-1α的相对表达量缺氧诱导组(0.72±0.027)比对照组(0.16±0.003)高(P＜0.01),Gin组(1.28±0.019)、ASS组(1.15±0.016)和GDNF组(1.12±0.016)均高于缺氧诱导组及对照组(P＜0.01).结论:Gin、ASS和GDNF均可提高体外缺血缺氧损伤的脊髓运动神经元的细胞活性,对细胞的缺血缺氧损伤有明显的保护作用,Gin的保护作用强于ASS,ASS的保护作用与GDNF相仿;其保护作用的发挥,可能与增强细胞膜的稳定性及提高细胞HIF-1α的表达有关.

刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对大鼠运动能力和糖原合成的影响

目的:验证刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对运动训练大鼠糖原合成的作用,观察其对大鼠运动能力和生长发育的影响.方法:72只雄性SD大鼠被随机分为6组:安静对照组、训练对照组、训练+小剂量刺五加皂甙(250mg·kg-1·d-1)组、训练+大剂量刺五加皂甙(500mg·kg-1-.d-1)组、训练+红景天皂甙(500mg·kg-1·d-1)组和训练+水飞蓟素(50mg·kg-1·d-1)组,各给药组每天训练后30～40min分别给予相应药物灌胃,在给药的同时,给予蔗糖水溶液2g·kg-1·d-1;安静对照组和训练对照组同时给予等体积的含等量蔗糖的水溶液.训练组大鼠完成6天负重2%的递增负荷游泳训练,各组大鼠休息3天后,训练组大鼠负重3%游泳至力竭,记录各训练组大鼠力竭时间.休息4天后,各训练组大鼠后完成5天负重3%的游泳训练,末次训练后22小时内处死全部大鼠,并测定相关指标.结果:(1)与训练对照组比较,除红景天皂甙组实验后体重显著降低外,其它用药组在各项形态指标(身长、体重、肥胖评定指数、附睾周围脂肪垫重量等)上均无显著差异;(2)红景天皂甙组和大剂量刺五加皂甙组游泳至力竭的时间显著长于训练对照组;(3)大剂量刺五加皂甙组的比目鱼肌糖原和肝糖原含量都显著高于训练对照组,小剂量刺五加皂甙组肝糖原含量与运动训练组相比虽有升高趋势但无显著差异;红景天皂甙组和水飞蓟素组的糖原含量与训练对照组无显著差异.结论:刺五加皂甙和红景天皂甙有利于提高大鼠运动能力,提示刺五加和红景天中的皂甙类化合物可能是其抗运动性疲劳功能的有效成分.刺五加皂甙能提高训练大鼠肌糖原和肝糖原水平,但有剂量依赖性,这可能是它提高运动耐力的机制之一.

刺五加皂甙对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的 观察刺五加皂甙对慢性脑缺血大鼠认知功能的干预效应及其可能机制.方法 采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后大鼠随机分为脑缺血组、刺五加皂甙组,同时设立假手术组,刺五加皂甙组大鼠分别按剂量25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg刺五加皂甙腹腔注射,观察大鼠认知功能变化、免疫组化法分析海马血管内皮生长因子(VEGF)表达、透射电镜下海马超微结构的变化.结果 与假手术组比较,脑缺血组大鼠的学习记忆能力明显受损、海马VEGF蛋白表达明显增高(P＜0.01);与脑缺血组比较,刺五加皂甙组大鼠认知功能明显改善、海马VEGF表达明显降低(P＜0.05).结论 刺五加皂甙可通过抑制VEGF表达显著改善缺血性脑损伤模型大鼠认知功能,呈剂量依赖性.

刺五加皂甙对青霉素致痫后大鼠海马LTP的影响

目的 研究刺五加皂甙(ASS)对青霉素致痫后大鼠海马长时程增强(LTP)的影响.方法 实验分为侧脑室注射(icv)和腹腔注射(ip)两部分,每部分有NS对照组、模型对照组(青霉素致痫组)、ASS小、中、大剂量组.观察不同组别海马CA1区群峰电位(PS)幅度的差异,以此探讨ASS对癫痫大鼠海马LTP的作用.结果 模型对照组海马PS幅度显著小于NS对照组(P＜0.01或P＜0.05);ASS侧脑室及腹腔注射组PS幅度显著大于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01);ASS(icv)中剂量组PS幅度比小﹑大剂量组大(P＜0.01),小﹑大剂量组之间无差异;ASS(ip)小、大剂量组之间无差异.结论 ASS(icv)对青霉素致痫大鼠海马LTP抑制有明显改善作用,但大剂量ASS改善作用减弱;ASS(ip)对大鼠海马LTP抑制有改善作用,但可能由于血脑屏障的存在,无量效关系.

刺五加皂甙保护PC12细胞活性与缺氧诱导因子1α的表达

目的:观察刺五加皂甙对正常培养和缺氧条件下PC12细胞的活性和缺氧诱导因子1α表达的影响,探讨刺五加皂甙抗神经元缺氧损伤的可能机制.方法:实验于2004-09/2005-05在南通大学医学院航海医学研究所进行.培养大鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞株,加入终浓度为0.05 mg/L的神经生长因子和终浓度为125 mmol/L的氯化钴分别建立神经生长因子诱导PC12细胞分化的神经元模型和氯化钴诱导缺氧的模型;四甲基偶氮唑法检测12.5,25,50,100,150 mg/L的刺五加皂甙对正常培养的和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞活性的影响;蛋白免疫印迹检测刺五加皂甙对正常培养和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞中缺氧诱导因子1α表达的影响,以上实验均以神经生长因子作为阳性对照.结果:①正常培养的PC12细胞为圆形,呈簇状生长.50 mg/L神经生长.因子诱导3 d后,细胞停止增殖,部分PC12细胞开始呈现出神经元样的形态,产生类似于神经元的突起.随着诱导时间延长神经元样的细胞逐渐增多,至第7天,PC12细胞的突起形成网络.②12.5～100mg/L的刺五加皂甙可增加正常培养PC12细胞的活性,其中50 mg/L刺五加皂甙作用强.50 mg/L刺五加皂甙的/预处理可降低因缺氧引起的细胞活性的下降(P＜0.01),其作用与50 mg/L神经生长因子相当(P＞0.05).③正常培养的PC12细胞不表达缺氧诱导因子1α,氯化钴引起的缺氧可诱导PC12细胞表达缺氧诱导因子1α,刺五加皂甙、神经生长因子也可诱导缺氧诱导因子1α表达;刺五加皂甙和神经生长因子的预处理可以进一步增强缺氧PC12细胞中缺氧诱导因子1α的表达(P＜0.01),刺五加皂甙和神经生长因子的作用差异无显著性(P＞0.05).结论:50 mg/L的刺五加皂甙对PC12具有明显的缺氧保护作用,其抗缺氧损伤的作用与促进缺氧诱导因子1α的表达有关.

刺五加皂甙对肝癌细胞凋亡的影响

探讨刺五加皂甙(ASS)对体外培养肝癌细胞凋亡的影响.采用透射电镜及琼脂糖凝胶电泳观察ASS作用肝癌细胞凋亡的形态学改变和DNA电泳.电镜观察ASS作用肝癌细胞出现异染色体边集,线粒体肿胀等凋亡改变.ASS作用肝癌细胞DNA出现典型梯状改变.提示ASS促进体外培养肝癌细胞凋亡,且随着时间的增加和剂量加大,诱发凋亡程度增高.

刺五加皂甙对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响

目的研究刺五加皂甙(ASS)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用.方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,用浓度0.25、0.5、1.0 mg/ml的刺五加皂甙作用细胞,于12、24、48 h后,用苏木素-伊红(HE)染色法及电镜技术观察凋亡细胞的形态,用琼脂糖电泳显示DNA凋亡梯带.结果 ASS不促进肝癌细胞的凋亡,且随着剂量和时间的增加诱发凋亡程度增高.结论 ASS抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,对指导临床药物治疗肝癌具有重要的意义.

刺五加皂甙对谷氨酸毒性神经元凋亡的保护作用

目的观察神经元在谷氨酸毒性损伤时一氧化氮(NO)的动态变化及其与凋亡的关系,探讨刺五加皂甙(ASS)的有效保护浓度.方法采用谷氨酸(Glu)诱导的皮质神经元凋亡模型.随机分成Glu组、正常对照组及ASS 3组;用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用MTT法测定神经元存活率并在电镜下观察细胞形态学变化.结果 (1) Glu呈剂量和时间依赖性增加神经元培养液中NO含量,ASS能不同程度地减少NO含量;(2) 与Glu共培养的神经元,其存活率呈剂量和时间依赖性下降, ASS能增加神经元存活率;(3) 经Glu处理的神经元发生凋亡,细胞超微结构呈现凋亡样改变,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).ASS能减少Glu毒性神经元凋亡.结论 NO介导了Glu毒性神经元凋亡,ASS可能通过抑制NO的释放及其神经毒性作用,拮抗Glu引起的神经元凋亡.

刺五加皂甙对肝癌SMMC-7721细胞bcl-2和bax表达的影响

目的:探讨刺五加皂甙(Acanthopanax Senticosus ASS)对肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:将刺五加皂甙以不同浓度和时间作用于肝癌细胞,采用免疫组化法检测bcl-2和bax的表达.结果:刺五加皂甙(0.25mg/mL、0.5mg/mL、1.0mg/mL)作用于肝癌细胞,随着作用时间和剂量的增加,bcl-2表达降低bax的表达增高.结论:刺五加皂甙促进肝癌细胞凋亡,其作用机制可能与bcl-2表达降低,bax的表达增高有关.

刺五加皂甙对胃癌细胞膜电位和亚细胞结构的影响

刺五加皂碱(acanthophopanax senticosus,ASS)为五加科植物,具有益气健脾、补肾安神和增强抗肿瘤免疫活性等作用[1].我们曾用流式细胞仪观察到ASS作用于Hep G2肝癌细胞的S期,抑制肝癌细胞DNA合成[2].我们用细胞膜片钳(patch clamp)技术及透射电镜观察ASS对胃癌细胞的离子通道和超微结构的影响,从分子水平探讨ASS对胃癌细胞的作用机制,以寻找治疗胃癌的新途径.

预防性使用刺五加皂甙对海马伞切割后大鼠学习记忆功能的改善作用

目的 观察预防性使用刺五加皂甙(ASS)对切割海马伞的大鼠学习记忆功能的影响及胆碱能神经元的变化.方法 将27只SD大鼠随机分为ASS预防组、ASS治疗组和对照组,每组9只.在行右侧海马伞切割后,对照组每天腹腔注射生理盐水0.5 mL/100 g,ASS治疗组每天腹腔注射ASS 100 mg/kg(共6周)；ASS预防组连续2周每天预先腹腔注射ASS 100 mg/kg后行右侧海马伞切割术,术后继续注射4周.切割海马伞术后第7、8周,分别进行避暗回避试验和跳台试验.术后第9周取大鼠切割海马伞侧隔区切片行还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶-黄递酶(NADPH-d)组织化学染色及胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组织化学染色,分析一氧化氮合成酶(NOS)及ChAT阳性神经元数量、面积和周径.结果 ASS预防组大鼠在避暗回避试验中的探索次数和滞留时间,在跳台试验中的主动回避阳性率及总回避阳性率均优于ASS治疗组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；ASS治疗组大鼠避暗回避试验中的滞留时间明显长于对照组(P＜0.05).ASS预防组大鼠切割侧隔区的NOS和ChAT阳性神经元数量、面积及周径均显著大于治疗组和对照组(P＜0.05)；ASS治疗组大鼠切割侧隔区的NOS和ChAT阳性神经元面积和周径均明显大于对照组(P＜0.05).结论 预防性使用ASS对切割海马伞大鼠的认知障碍有一定的改善作用,可能是通过保护基底前脑隔区胆碱能神经元而实现的.

刺五加皂甙对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用

目的探讨刺五加皂甙(ASS)对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用.方法胎鼠皮质神经元经缺血缺氧和谷氨酸(Glu)作用模拟缺血性皮质神经元损伤模型.随机分成缺血缺氧组(HI组)、Glu组、ASS组和对照组;ASS组在实验前、中均加入终浓度为50 mg/L 的ASS.用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量,用3-[4,5-二甲基磺胺噻唑]-2,5-二苯基四唑溴化物(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)释放量测定神经元活性,电镜下观察细胞形态学变化.结果 (1) 随着缺血缺氧时间延长神经元存活率逐渐下降,至缺血缺氧8 h达到高峰;Glu作用的神经元,其存活率随作用时间延长而下降.(2) HI组及Glu组皮质神经元存活率显著低于正常对照组,LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著高于对照组(均P<0.05);与HI组和Glu组比较,HI+ASS组及Glu+ASS组皮质神经元的存活率显著升高,而LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著降低(均P<0.05).结论 ASS能提高缺血神经元存活率、降低凋亡率,抑制NO和LDH释放,从而起到神经保护作用.

刺五加皂甙对胚基底前脑AChE阳性神经元发育的影响

目的:探讨刺五加皂甙(Acanthopanax Senticousus Saponins,ASS)对胚基底前脑乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)阳性神经元发育的影响.方法:将孕17 d SD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种于24孔培养板中.分别加入含12.5、25、50、75 mg/L的ASS(ASS组),或100 ng/mL的神经生长因子(nerve growth factor,NGF组),及不含上述成份(对照组)的DMEM培养液,于体外培养18 d后,进行AChE组织化学染色,显微镜下统计各组每孔中的AChE阳性神经元数,并用CMM-301图像分析系统对AChE阳性神经元的细胞面积和细胞周径进行统计,数据用单因素方差分析进行统计学处理.结果:ASS各质量浓度组AChE阳性神经元数量均显著多于对照组(P<0.01);ASS各质量浓度组AChE阳性神经元的面积和周径的指标亦明显好于对照组(P<0.01).结论:ASS可能通过促进胚基底前脑AChE阳性神经元的发育来改善认知功能.

银杏内酯、刺五加皂甙、人参皂甙对氯化钴诱导化学缺氧的PC12细胞的保护作用

目的:研究银杏内酯、刺五加皂甙、人参皂甙对氯化钴诱导化学缺氧的PC12细胞的保护作用.方法:采用四甲基偶氮唑(MTT)比色分析法观察银杏内酯(37.5μg/ml)、刺五加皂甙(50μg/ml)、人参皂甙(60μg/ml)对氯化钴诱导化学缺氧的PC12细胞活性的影响.结果:银杏内酯、刺五加皂甙、人参皂甙能显著提高氯化钴诱导缺氧的PC12细胞的活性.结论:银杏内酯、刺五加皂甙、人参皂甙对氯化钴诱导缺氧损伤的PC12细胞有明显的保护作用.

前脑缺血再灌注后海马神经元Bcl-2和BaX蛋白的表达及刺五加皂甙的影响

目的:观察前脑缺血再灌注后海马区神经元Bcl-2、Bax的表达及刺五加皂甙对其表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组(SAM)、缺血再灌注组(IR)及刺五加皂甙治疗组(ASS),并根据再灌注不同时间分为五个亚组,缺血时间均为20分钟.分别于再灌注3、6、12、24、48小时后取脑组织标本.采用免疫组化检测大鼠脑海马的Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果:Bcl-2蛋白表达:假手术组呈阴性表达,缺血再灌注组再灌注后6小时可在CA3区检测到Bcl-2阳性神经元,24小时达峰值,48小时逐渐下降.刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组,与缺血再灌注组对应时间点相比都有显著性增高.Bax蛋白表达:假手术组海马区呈阴性表达,缺血再灌注12小时在海马CA1区开始表达,48小时达峰值,刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组,与缺血再灌注组对应时间点相比,都有显著性减少.结论:刺五加皂甙可通过增加Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,预防脑缺血再灌注损伤.