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雄黄治疗白血病机制研究进展
雄黄系硫化物类矿物,近年来国内学者渐将其用于治疗血液系统恶性肿瘤,取得了显著的治疗效果.现已明确雄黄治疗白血病的作用机制主要是使凋亡调控基因Bcl-2的表达下降、下调凋亡抑制蛋白(survivin)的表达和增加促凋亡基因Bax蛋白的表达而促进肿瘤细胞凋亡,雄黄对不同白血病亚型的白血病细胞的作用有细微差别.
关键词： 雄黄 白血病 早幼粒细胞白血病基因 维A酸受体基因 NB4细胞 -
三种 PML／RARA 亚型急性早幼粒细胞白血病临床特点对比分析
目的：分析并比较不同早幼粒细胞白血病／维甲酸受体α融合基因（ PML／RARA）亚型急性早幼粒细胞白血病（ APL）的临床特点。方法收集我中心2010～2014年108例初诊APL患者的临床资料，分析不同PML／RARA亚型的特点。结果常见的PML／RARA亚型为L型（67例，62．0％），其次为S型（30例，27．8％）、V型（11例，10．2％）。 V型患者合并出血的比例（45．5％）低于L型（74．6％）和S型（86．7％），P均＜0．05；V型患者中位纤维蛋白原水平（1．98 g／L）高于L型（1．18 g／L）和S型（1．05 g／L），P均＜0．05。 S型患者（26．7％）较L型（7．6％）和V型（0）更易伴发FMS样酪氨酸酶3内部串联重复（FLT3／ITD）突变，P均＜0．05。 S型患者CD34表达阳性率（24．1％）高于L型（6．3％）和V型（11．1％），P均＜0．05。高、中、低危组维甲酸综合征发生率分别为56．3％、28．8％、17．5％（ P均＜0．05）。三种PML／RARA亚型维甲酸综合征的发生率差异无统计学意义。结论三种PML／RARA亚型的APL临床特点不尽相同，L型常见，V型出血发生率较低，S型较易伴FLT3／ITD突变和CD34阳性表达。
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早幼粒细胞白血病基因结构域诱饵载体的构建及鉴定
目的 研究早幼粒细胞白血病基因(promyelocytic leukemia,PML)中含环指/B-BOX结构与含coiled-coil结构的两个结构域的功能,构建含其结构域序列的诱饵表达载体,为进一步应用酵母双杂交系统筛选与之相互作用的蛋白建立实验基础.方法 PCR扩增PML的两个结构域序列,克隆入诱饵载体pGBKT7中,经测序鉴定后,将诱饵载体转化到酵母细胞AH109中,检测诱饵蛋白有无毒性,渗漏和自激活作用,同时利用蛋白印迹法分析诱饵蛋白的表达.结果 成功扩增了PML两个结构域的基因片段,并正确克隆入pGBKT7中.诱饵载体成功转化到酵母细胞AH109中,其中一个诱饵蛋白BD-PML-B无毒性,但具有渗漏和自激活作用,另一个诱饵蛋白BD-PML-C无毒性,渗漏和自激活作用,蛋白印迹法分析证实酵母细胞表达诱饵蛋白.结论 含环指/B-BOX的结构域具有转录因子活性,全长PML的转录活性与之有关;成功构建了含coiled-coil结构的PML结合域的酵母诱饵表达载体,为运用酵母双杂交技术筛选与之作用的蛋白并探讨其功能奠定了基础.
关键词： 早幼粒细胞白血病基因 结构域 载体构建 -
他扎罗汀对进行期银屑病增殖表皮中早幼粒细胞白血病基因的抑制作用
目的 探讨他扎罗汀在进行期寻常型银屑病中的作用机制.方法 将43例进行期寻常型银屑病患者随机分为他扎罗汀治疗组及对照组,用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损外用他扎罗汀治疗前后的早幼粒细胞白血病(PML)基因mRNA的表达.结果 在银屑病治疗组皮损中,可见PML不仅表达于基底层(86.96%),且以灶状表达于基底上层(78.26%);他扎罗汀治疗后14 d全层几乎无PML mRNA表达(基底层为8.69%,基底上层为4.35%).对照组处理前后PML基因表达无明显变化.结论 他扎罗汀可能通过下调进行期银屑病表皮中PML基因的表达来抑制表皮角质形成细胞的异常增殖.
关键词： 银屑病 早幼粒细胞白血病基因 他扎罗汀 -
早幼粒细胞白血病基因的功能研究进展
为了解早幼粒白血病基因和维甲酸受体α(promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor α,PML-RARα)的致病机理,对野生型PML基因的生物学功能的研究进展进行综述.从近年来国内外公开发表的有关报道,结合本研究所的部分研究结果,提示PML的高表达有抑制细胞生长和诱导凋亡的作用;PML可能参与基因表达的调控;且PML功能的发挥与其3个重要功能区和核内定位有关;PML与APL发病有关.表明PML具有多重生物学活性.
关键词： 早幼粒细胞白血病基因 维甲酸受体α 生物学功能 研究进展
