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抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的影响
目的:探讨抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的作用及对疾病诊断的临床意义.方法:选取系统性红斑狼疮(SLE)并发血栓患者20例,单纯SLE患者30例,正常对照23例,采用AggRAM-四通道血小板聚集仪检测血小板聚集率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗β2GPI抗体.结果:SLE血栓组患者和SLE非血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率都显著高于正常对照组(P＜0.05),并且SLE血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率高于SLE非血栓组患者;SLE血栓组患者血小板聚集率比SLE非血栓组和正常对照组显著升高(P＜0.05),SLE非血栓组患者血小板聚集率和正常对照组没有统计学差异；所有SLE患者中抗β2GPI抗体阳性组比抗体阴性组血小板聚集率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抗β2GPI抗体和血小板聚集率升高可为SLE患者继发血栓性疾病提供辅助诊断；抗β2GPI抗体促进SLE患者血小板聚集率上升,加速SLE患者血栓形成.
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PDTC和姜黄素对抗β2 GPI抗体诱导小鼠表达组织因子的影响
目的:本研究拟探讨PDTC和姜黄素对抗β2GPI抗体诱导小鼠组织因子(Tissue factor,TF)表达的影响.方法:BALB/c小鼠先用PDTC[100mg/(kg· d)]或/和姜黄素[50 mg/(kg·d)]预处理2h,再进行腹腔注射anti-β2 GPI(500μg/只),取小鼠腹腔巨噬细胞、双侧颈动脉和胸主动脉,超声裂解,收集细胞总RNA和蛋白,实时定量PCR(Real-time qPCR)检测细胞TF mRNA水平,TF活性试剂盒检测TF活性,Western blot方法检测NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65、c-Jon和磷酸化p-c-Jun的表达情况.结果:抗β2GPI抗体能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞TF的表达及NF-κB p65和c-Jun/AP-1的磷酸化,与对照相比差异有统计学意义(P＜0.05 vs NR-IgG);PDTC和姜黄素均能抑制抗β2GPI抗体诱导小鼠TF的表达以及NF-κB p65和c-Jun/AP-1的磷酸化效应(P＜0.05 vs anti-β2GPI),但是二者没有协同作用.结论:PDTC和姜黄素均能影响抗β2GPI抗体诱导小鼠TF的表达,表明其具有防治血栓形成的潜力.
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抗β2GPI抗体与β2GPI在血栓形成中作用的研究进展
自身抗体在血栓性疾病的发病中的作用受到广泛关注.β2GPI又称载脂蛋白H(ApoH),主要由肝脏合成.抗β2GPI抗体(anti-β2 GPI)是以β2GPI为靶抗原的抗磷脂抗体,研究表明体内高滴度的anti-β2 GPI在体内血栓形成过程中具有极其关键的作用.Anti-β2 GPI与β2GPI结合后与细胞表面的磷脂、脂蛋白等多种带负电荷的蛋白作用可引起细胞活化,通过多种途径促使血栓形成.深入研究anti-β2GPI/β2 GPI在血栓性疾病发病机制可为自身抗体引起的血栓性疾病的治疗提供新的治疗靶点.
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β2糖蛋白I与肝脏疾病
近40余年以来,有关β2糖蛋白I的生物学特性及作用等研究发展迅速,它参与脂代谢、凝血纤溶系统调节,并与抗磷脂抗体综合征、清除外来异物等有关.此文主要综述β2糖蛋白I与病毒性、酒精性、自身免疫性肝脏疾病的关系.
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抗β2GPI抗体测定在系统性红斑狼疮患者中的临床意义
目的 探讨抗β2糖蛋白I抗体(aβ2GPI)在系统性红斑狼疮(SLE)诊治中的临床意义及与疾病活动性的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定68例SLE患者及23例健康对照者血清中aβ2GPI浓度,同时记录SLE患者各项实验室指标和其他自身抗体的水平.对照分析aβ2GPI阳性与阴性患者实验室检测指标结果的差异.结果 SLE患者中,aβ2GPI抗体刚性率为25%(17/68),健康对照组中未检出aβ2GPI.患者的SLE疾病活动性指数(SLEDAI)与aβ2GPI抗体浓度无相关性.aβ2GPI阳性SLE患者血小板减少、凝血酶原时间(PT)延长的发生率高于aβ2GPI阴性组(P＜0.05).aβ2GPI检测结果与aCL检测结果问存在正相关性.结论 部分SLE病例中可检出抗β2GPI抗体.抗β2GPI抗体浓度与SLE疾病活动性无明显相关.抗β2GPI抗体与SLE患者发生血小板减少、凝血酶原时间延长等事件相关.
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抗β2糖蛋白Ⅰ型抗体与急性冠脉综合征相关性研究
目的:探讨抗β2糖蛋白Ⅰ型抗体(抗β2GPI抗体)与急性冠脉综合征(ACS)的临床相关性.方法:采用酶联免疫吸附法检测168例ACS患者血清中抗β2GPI抗体的浓度水平,同时进行冠脉造影术检查,并对罪犯血管进行血管重建.根据抗体浓度水平分为高、中、低浓度组,分析各组中抗体浓度与ACS临床分型[急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、中危以上不稳定型心绞痛(UA)]的相关性,随访12个月,评价抗β2 GPI抗体浓度与ACS患者的疾病严重程度及主要不良心血管事件(MACEs)的相关性.结果:ACS中STEMI、NSTEMI、UA患者抗β2GPI抗体浓度依次是(63.4±32.6) RU/ml,(39.8±25.9) RU/ml,(22.1±10.4)RU/ml,其中STEMI患者抗体浓度较高,UA患者的抗体浓度低.抗β2GPI抗体的高浓度组中STEMI( 10/11)占90.9％,高于中浓度组(29/96)和低浓度组(1/61) (P ＜0.01).随访观察12个月,随访率98％；抗β2GPI抗体高浓度组有4例发生MACEs,发生率36.4％,显著高于中浓度组(4.2％)和低浓度组(3.5％).多因素回归分析提示抗β2 GPI抗体高浓度是预测ACS发生MACEs的独立危险因素之一.结论:抗β2GPI抗体浓度与ACS患者疾病的严重程度及MACEs密切相关,抗β2GPI抗体高浓度是ACS再发MACEs的独立危险因素之一.
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抗β2GPI抗体促进载脂蛋白E缺陷小鼠血管炎症及血栓相关分子的表达
目的 探讨抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPI)抗体在载脂蛋白E缺陷(ApoE-/-)小鼠表达动脉粥样硬化相关炎症因子和血栓相关分子过程中的作用.方法 将ApoE-/-小鼠实施颈动脉套环手术后,随机分为生理盐水组、100 μg抗β2GPI抗体组、100 μg同源对照抗体(兔IgG)组以及100 μg β2GPI/抗β2GPI抗体复合物组.各组均给以高脂饮食,且每7d腹腔注射1次相应刺激剂,6周后处死小鼠.采用HE染色观察套环侧颈动脉阻塞情况,并以免疫组织化学染色检测套环侧颈动脉TLR4、组织因子(TF)和冯·维勒布兰德因子(vWF)的表达.采用实时荧光定量PCR检测主动脉的白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平.结果 HE染色结果显示抗体组阻塞为明显,免疫组织化学染色结果显示抗体组套环侧颈动脉TLR4、TF和vWF表达上调,抗体组主动脉IL-1 β和TNF-α的mRNA水平明显高于其他3组.结论 抗β2GPI抗体通过上调小鼠动脉血管表达炎症因子IL-1β和TNF-α,血栓相关分子TF和vWF以及TLR4的表达,促进动脉粥样斑块形成.
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β2糖蛋白Ⅰ免疫小鼠对辅助性T细胞亚群分化的影响
目的 探讨β2糖蛋白Ⅰ(β2 GPI)免疫小鼠引起的辅助性T(Th)细胞分化和抗β2GPI抗体产生的机制.方法 将健康的BALB/c小鼠随机分为生理盐水组和β2GPI免疫组,每隔2周由尾静脉注射β2GPI或等量生理盐水,共注射2次或4次.采用间接ELISA检测小鼠血清中抗β2GPI抗体的效价;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠脾脏细胞GATA结合蛋白3(GATA3)、白细胞介素4(IL-4)、表达于T细胞的T盒(T-bet)、γ干扰素(IFN-γ)、Foxp3的mRNA水平;流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中GATA3阳性细胞和Foxp3阳性细胞的比例.结果 2次免疫后,小鼠血清中出现高效价(1∶100 000)的抗β2GPI抗体,脾脏中Th2特异性指标GATA3、IL-4的mRNA水平和GATA3阳性细胞比例相对生理盐水组升高.4次免疫后,小鼠血清中抗β2GPI抗体效价进一步升高(＞1∶100 000),脾脏GATA3、Th1细胞特异性标志物(T-bet、IFN-γ)和调节性T细胞特异性标志Foxp3的mRNA水平下调,IL-4的mRNA水平和2次免疫后无明显差异.此外,脾脏细胞中GATA3阳性细胞的比例进一步上调且伴有Foxp3阳性细胞比例的下调.结论 β2GPI免疫小鼠引起Th细胞向Th2细胞优势分化,并伴有Th1细胞和调节性T细胞的抑制,有利于抗β2GPI抗体的产生.
