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CCL28在类风湿关节炎患者外周血和炎症关节中的表达
目的:研究类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血、滑液和滑膜组织中趋化因子CCL28的表达.方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测正常人血浆、RA患者血浆及滑液CCL28水平,免疫组织化学法分析RA和骨关节炎患者滑膜组织中CCL28表达.结果:活动期RA患者有关节积液组血浆CCL28水平高于无关节积液组(P<0.01)和健康对照组(P<0.05),其滑液CCL28水平显著高于配对血浆(P<0.001);CCL28水平与RA患者的临床和实验室指标无关.RA滑膜组织中,CCL28表达于衬里层和衬里下层的巨噬细胞及中性粒细胞,而骨关节炎对照滑膜几乎无CCL28表达.结论:RA患者炎症关节中CCL28的表达上调,CCL28可能是介导炎性细胞迁移进入关节的重要趋化因子.
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趋化性细胞因子CCL28的功能与表达
CCL28是新近发现的趋化性细胞因子家族CC类中的成员.多种粘膜组织的上皮细胞可以产生CCL28.其受体为CCR10和CCR3.通过与相应受体结合,CC128可介导血循环中的CD4+T细胞、CD8+T细胞、IgA抗体分泌细胞(ASC)等免疫活性细胞归巢迁徙至相关组织;另外,CCL28还具有明显的广谱抗微生物活性.因而,在粘膜免疫及某些肿瘤的免疫中,CCL28发挥着重要作用.CCL28的表达受到多种内外因素的影响.对其表达调节机制的阐明,必将为相关疾病的防治研究提供新的思路.
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趋化因子CCL28在乳腺癌中的表达及意义
背景与目的：目前已知趋化因子在乳腺癌的发生、发展中扮演着重要的角色，但对CCL28在乳腺癌的功能报道较少，本研究旨在探讨趋化因子CCL28在人乳腺癌中的表达情况，并分析其与乳腺癌相关临床病理指标之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测趋化因子CCL28在150例乳腺癌、相应癌旁正常乳腺组织的表达差异情况；分析乳腺癌中CCL28表达与患者年龄、临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移状况、雌激素受体(estrogen receptor，ER)、孕激素受体(progesterone receptor，PR)、人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2，HER-2)等临床病理指标的相关性。结果：①CCL28在乳腺癌组及癌旁正常乳腺组中均有表达，在乳腺癌组中CCL28的阳性表达率为54.6%，在癌旁正常乳腺组中的阳性表达率为9.3%；CCL28在乳腺癌组的表达明显高于癌旁正常乳腺组，差异有统计学意义(P＜0.001)。②CCL28的表达与患者的年龄、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移与否、ER、PR及HER-2的表达等临床病理指标无关(P＞0.05)。结论：CCL28在乳腺癌中呈现高表达而在癌旁正常乳腺组织则表达较少，CCL28可能与乳腺癌发生、发展有关。CCL28在乳腺癌中表达的高低与发生淋巴结转移无明显的相关性，CCL28能否作为预测淋巴结转移的指标有待于进一步的研究。
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CCL28通过增强MMP-2活力促进滋养细胞浸润功能
目的:探究趋化因子CCL28对滋养细胞生物学行为的影响及其调控机制.方法:分离培养并鉴定原代人早孕蜕膜基质细胞(DSCs),ELISA法检测人DSCs与人正常绒毛膜滋养细胞系HTR8/Svneo的CCL28的分泌.采用噻唑兰(MTT)、Annexin V-FITC、Transwell方法检测人工合成的CCL28对HTR8/Svneo细胞的增殖、凋亡及浸润能力的影响.RT-PCR及明胶酶谱法阐明HTR8/Svneo细胞浸润功能改变的机制.结果:HTR8/Svneo细胞与蜕膜基质细胞均能分泌CCL28,两者共培养能促进CCL28的分泌(P<0.01).人工合成的CCL28不影响滋养细胞的增殖(P>0.05)和凋亡(P>0.05),但能增强细胞的浸润能力(P<0.01),且主要通过受体CCR10介导.RT-PCR与明胶酶谱法提示,CCL28通过提高滋养细胞内MMP-2活力来增强其浸润能力.结论:CCL28通过与受体CCR10的结合,以自分泌或旁分泌的方式增强滋养细胞MMP-2活力来促进滋养细胞的浸润功能.
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趋化因子CCL28及其受体CCR10的分子生物学
CCL28是趋化因子CC家族成员,其受体为CCR10和CCR3.CCL28与CC家族其他成员有同源性,但是它在基因定位、蛋白质结构和表达调控上有其独特性,这决定了它不仅可以与CCR10结合诱导循环IgA浆母细胞的归巢和迁移,而且具有广谱的抗微生物活性.
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合格伦综合征患者唇腺中CCL28的表达和分布研究
目的:研究舍格伦综合征患者唇腺中粘膜相关上皮趋化因子CCL28的表达和分布情况.方法:收集35名患者的唇腺组织分别进行半定量RT-PCR及免疫组化.结果:患者的唇腺组织中表达CCL28 mRNA,但表达量较健康组织少.未被破坏的腺上皮细胞、导管上皮细胞及腺管内黏液可见棕色染色.结论:舍格伦综合征患者唇腺中仍有CCL28的表达及分泌,为我们日后探寻该类患者的龋病及口腔感染的预防奠定了基础.
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趋化性细胞因子CCL28在多形性腺瘤中表达变化的研究
目的 研究趋化性细胞因子CCL28在人正常腮腺和多形性腺瘤中的表达,探讨其与该肿瘤的关系.方法 实时荧光定量PCR分别检测正常腮腺腺体和多形性腺瘤中CCL28mP.NA表达,用免疫组化方法观察CCL28蛋白在组织中的含量.结果 多形性腺瘤中趋化性细胞因子CCL28的表达显著降低(P＜0.05).结论 趋化性细胞因子CCL28在肿瘤中表达的减少可能与该肿瘤的发生有一定作用.
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趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用
目的 探讨趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用. 方法 50份肝细胞肝癌标本来自肝细胞肝癌患者,肝癌细胞株HepG2、HCCLM3为实验室冻存.用实时定量聚合酶链反应检测肝癌组织中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)和CCL28的mRNA水平.实时定量聚合酶链反应、Western blot和ELISA检测不同缺氧时间处理后肝癌细胞HepG2、HCCLM3中HIF-1α和CCL28的mRNA和蛋白表达水平.构建CCL28-siRNA下调HCCLM3细胞CCL28表达后,Transwell观察缺氧诱导的肝癌HCCLM3细胞侵袭改变.用x2检验分析HIF-1α和CCL28表达水平与临床资料相关性,Spearman双变量相关性分析HIF-1α和CCL28表达水平相关性,用单因素方差分析组间比较. 结果 HIF-1α mRNA在肝癌组织中相对表达量为0.065土0.098,CCL28 mRNA水平为0.025±0.075,Spearman双变量分析显示肝癌组织中HIF-1 α与CCL28表达水平呈高度相关性(r=0.595,P＜0.01),二者表达水平增高皆与术后复发相关(P=0.011,P=0.019).缺氧培养肝癌HepG2和HCCLM3细胞CCL28表达增高并呈时间依赖性,HepG2:HIF-1αF=873.5,CCL28 F=151.6;HCCLM3..HIF-1αF=964.5,CCL28F=285.8,P值均＜0.01.SiRNA抑制CCL28表达后,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭数目为(43.2±5.4)个/室、空白对照组为(54.6±9.5)个/室、阴性对照组为(58.0土3.9)个/室,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭细胞数比空白对照组和阴性对照组减少,P=0.011.结论 趋化因子CCL28在缺氧条件下高表达并参与缺氧诱导肝癌细胞侵袭过程.
