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布鲁氏菌病患者血清 sTim-3/HMGB1水平及外周血单个核细胞产生TGF-β斑点形成细胞的变化
目的：：探讨布鲁氏菌病患者体内可溶性 T 细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3( sTim-3)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和转化生长因子-β(TGF-β)的变化特点,分析这些变化与布鲁氏菌感染的关联性。方法：28例未经治疗布鲁氏菌病患者为布病病例组,28例在年龄和性别上与布病病例组匹配的健康人为对照组,采用ELISA法检测了布病病例组和对照组血清中sTim-3和HMGB1的水平,通过ELISPOT法检测了这些患者外周血单个核细胞( PBMC)经布鲁氏菌抗原刺激产生TGF-β的斑点形成细胞( SFC)。结果：与正常对照组相比,布鲁氏菌病患者血清中sTim-3和HMGB1水平及PBMC中产生TGF-β的SFC均明显增高(P<0.01)；产生TGF-β的SFC与血清HMGB1水平呈正相关性(P<0.05)。结论：布鲁氏菌病患者血清中sTim-3和HMGB1升高,且在布鲁氏菌抗原刺激后PBMC中产生TGF-β的SFC亦升高,这些分子可能参与了布鲁氏菌感染发生发展的过程,并与免疫逃避有关。
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布鲁氏菌病患者血清中可溶性Tim-3/Galectin-9与相关细胞因子的变化
目的 研究布鲁氏菌病患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)与其配体半乳糖凝集素-9(Galectin-9)以及相关细胞因子IFN-γ和IL-4的变化.方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测布鲁氏菌病患者血清中sTim-3和Galectin-9的表达,流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测IFN-γ和IL-4的变化,Pearson法分析布鲁氏菌病患者血清中sTim-3、IFN-γ及IL-4的相关性.结果 与正常对照组相比,布鲁氏菌病患者组血清中的sTim-3和Galectin-9及IL-4的表达均增加(P＜0.05),IFN-γ表达减少(P＜0.01),并且布鲁氏菌病患者血清中sTim-3的表达与IL-4呈正相关(r=0.87,P＜0.01),与IFN-γ呈负相关(r=-0.76,P＜0.01).结论 sTim-3和Galectin-9在布鲁氏菌病患者体内高表达,参与了布鲁氏菌病的发生发展.
关键词： sTim-3 Galectin-9 布鲁氏菌病 细胞因子 -
肿瘤组织中Tim-3表达的特征及其在肿瘤免疫耐受中的作用
目的:研究小鼠肿瘤发生早期两型含T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域的分子3(Tim-3)的表达特点, 以及与免疫调节相关基因表达的时空关系, 并探讨其在诱导肿瘤免疫耐受中的作用.方法: 建立小鼠实体瘤模型, 采用RT-PCR法检测肿瘤组织中可溶型Tim-3 (sTim-3)和膜型Tim-3 (flTim-3), 以及叉头盒P3 (forkhead box P3, Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关受体(GITR)、 TGF-β、 IL-10和IFN-γ等在不同时相的表达及相应时相肿瘤的生长情况.结果: 在早期的肿瘤组织中, sTim-3的表达先于flTim-3, 其后flTim-3大量表达, 而sTim-3的表达则下调直至消失.Foxp3和GITR随flTim-3 同时表达并逐步上调.CTLA-4的表达先于flTim-3, 并随着时间的推移表达上调.flTim-3同Foxp3的表达具有空间位置的一致性.flTim-3、 Foxp3和CTLA-4的表达水平同肿瘤的生长呈正相关.结论: 随着肿瘤不断的生长, 肿瘤局部的免疫应答逐渐趋向于负调节.flTim-3在诱导肿瘤免疫耐受的过程中发挥着重要作用, 而sTim-3可能起着不同的作用.
