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  • K562细胞多重耐药机制的实验研究

    作者:杨冬艳;康劲松;孔晓霞;张宏宇;高凤彤;王辉

    目的 探讨K562细胞多重耐药性形成的分子机制.方法 采用MTT法分别测定K562及阿霉素耐药的K562细胞对顺铂的耐药程度,采用RT-PCR检测细胞表面MDR、MRP、GST及MGMT分子表达水平,并确定其与耐药性的关系.结果 顺铂对K562细胞的抑制率明显高于阿霉素耐药的K562细胞,同时阿霉素耐药的K562细胞的表面MDR、MRP、GST及MGMT的表达明显增高.结论 MDR、MRP、GST及MGMT的高表达是K562细胞形成多重耐药性的重要机制之一.

  • MGMT表达在胶质瘤对烷化剂耐药中的作用

    作者:潘强;杨学军

    恶性脑胶质瘤足常见的原发性颅内恶性肿瘤,包括小分子、脂溶性、能穿过血脑屏障的烷化剂的化疗方案,使部分病人的生存期明显延长.烷化剂的化疗效果同MGMT(O6-methylguanine-DNA methyltransferase MGMT)基因启动子甲基化沉默了MGMT表达相关,因此,阻断其修复能力可使烷化剂更有效.其表达可由甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组化(Ihc)、血清MGMT活性检测等方法直接或间接测定.MGMT基因启动子甲基化水平可作为识别病人对烷化剂敏感性的指标,并以此指导临床治疗.

  • MGMT及IDH1表达与替莫唑胺联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移疗效的关系

    作者:李晓丽;刘希光

    目的:探究甲基鸟嘌呤甲基转移酶及异柠檬酸脱氢酶1表达与替莫唑胺联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移疗效的关系.方法:选取我院接收诊治的非小细胞肺癌脑转移患者60例,对患者进行病理诊断并实施免疫组织化学检测,给予替莫唑胺联合全脑放疗治疗方式实施救治,开展影像学相关检查.结果:甲基鸟嘌呤甲基转移酶与异柠檬酸脱氢酶1表达情况不同,患者临床治疗有效率及病症控制率均存在一定差异性(P<0.05);甲基鸟嘌呤甲基转移酶与异柠檬酸脱氢酶1表达情况不同,患者的一年生存率、两年生存率、三年生存率均存在一定差异性(P<0.05).结论:对非小细胞肺癌脑转移患者应用替莫唑胺联合全脑放疗治疗方式实施救治,临床治疗结果显著,甲基鸟嘌呤甲基转移酶及异柠檬酸脱氢酶1的不同表达结合能够有效的反映莫唑胺联合全脑放疗治疗方式的临床治疗结果.

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