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长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内突触的保护作用
目的观察长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内突触的影响.方法7月龄SD大鼠按体重随机分成5组:正常组、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL)连续观察.5组均在去卵巢后35周处死.铅铀双重染色,电镜下观察海马结构CA1区和齿状回的突触结构及测定突触结构参数.结果OVX组大鼠海马结构CA1区和齿状回的神经细胞显示有退变和老化的表现,突触数密度、突触连接带面密度和突触的体密度较正常组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组明显减少(P＜0.05),而突触连接带平均面积明显增加(P＜0.05).结论长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内突触的丢失和结构异常.长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇有利于维持去卵巢大鼠海马结构内突触数量和结构的正常,复方尼尔雌醇与小剂量17β-雌二醇效果相同.
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长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内神经生长因子表达的影响
目的:观察长期雌激素缺乏大鼠海马结构内神经生长因子(NGF)表达的变化,同时比较长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内NGF表达的作用.方法:7月龄SD大鼠按体重随机分成5组:正常对照组、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL).5组均在去卵巢后35周处死.用免疫组织化学的方法(SABC法)显示老年大鼠海马结构内NGF的表达,细胞计数及图像分析法观察去卵巢大鼠海马结构内NGF表达的变化.结果:正常组、SHAM组、OVX/ERT组、OVX/NL组海马结构内的各亚区均可见较多NGF阳性神经元.OVX组海马结构内各亚区NGF阳性神经元较少.OVX组海马结构内各亚区NGF阳性神经元数量和平均光密度均低于其它4组(P<0.05).结论:长期雌激素缺乏将导致大鼠海马结构内NGF表达的下降,长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇补充治疗有利于去卵巢大鼠海马结构内神经元NGF的正常表达,从而发挥雌激素的神经营养作用.复方尼尔雌醇获得了与小剂量17β-雌二醇相同的效果.
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口服雌激素对去卵巢大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白表达的影响
目的 观察雌激素缺乏大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的变化,比较口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇对去卵巢大鼠海马结构内GFAP表达的影响.方法 7个月龄SD大鼠按体重随机分成5组:正常对照组(normal,NORM)、假手术组(sham-ovariectomy,SHAM)、去卵巢组(ovariectomy,OVx)、17β-雌二醇预防干预组(preventive intervention by 17β-estradiol,OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(preventive intervention by compound nylestriol,OVX/NL)连续观察.5组均在去卵巢后35用处死.用免疫组织化学的方法 (SABC法)显示大鼠海马结构内GFAP的表达,细胞计数及图像分析法观察去卵巢大鼠海马结构内GFAP表达的变化.结果 OVX组海马结构内的各亚区可见大量的GFAP阳性星形胶质细胞.OVX组海马结构内各亚区GFAP阳性星形胶质细胞数量和平均光密度均高于正常组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组(P＜0.05).结论 雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内GFAP的过度表达,抑制GFAP的过度表达,阻断星形胶质细胞与神经元相互作用引起的继发损害可能是雌激素神经保护的重要机制之一.复方尼尔雌醇与小剂量17 β-雌二醇效果相同.
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长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17 β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内脑源性神经营养因子表达的影响
目的观察长期雌激素缺乏大鼠海马结构内脑源性神经营养因子(br血-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,同时观察比较长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇对去卵巢大鼠海马结构内BDNF表达的作用及效果.方法7月龄SD大鼠按体重随机分成5组:正常对照组(Normal,NORM)、假手术组(Sham-ovariectomy,SHAM)、去卵巢组(Ovariectomy,OVX)、17 β-雌二醇预防干预组(Preventive intervention by 17 β-estradiol,OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(Preventive intervention by compound nylestriol,OVX/NL)连续观察.5组均在去卵巢后35周处死.用免疫组织化学的方法(SABC法)显示大鼠海马结构内BDNF的表达,细胞计数及图象分析法观察去卵巢大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果OVX组海马结构内各亚区BDNF阳性神经元较少.OVX组海马结构内各亚区BDNF阳性神经元数量、平均光密度均低于NORM组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组(P＜0.05).结论长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内BDNF表达的下降,长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇补充治疗有利于去卵巢大鼠海马结构内神经元BDNF的正常表达,从而发挥雌激素的神经营养作用.复方尼尔雌醇获得了与小剂量17β-雌二醇相同的效果.
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长期口服雌激素对去卵巢大鼠海马结构内胆碱能神经元的影响
目的观察长期雌激素缺乏大鼠海马结构内胆碱能神经元的变化,同时比较长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内胆碱能神经元的作用及效果.方法 7月龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL),5组均在去卵巢后35周处死.用免疫组织化学的方法(SABC法)显示老年大鼠海马结构内的胆碱能神经元,细胞计数及图象分析法观察其数量、形态结构和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的变化.结果OVX组海马结构各亚区的胆碱能神经元较少.OVX组海马结构各亚区胆碱能神经元的数量和平均光密度均低于正常组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组(P＜0.05),在其他各组之间无显著性差异.结论长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内胆碱能神经元数量及ChAT表达的下降,推测是导致去卵巢老年大鼠记忆力下降的原因之一.长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇补充治疗可防止上述变化的出现,有助于胆碱能神经元的生长和存活.复方尼尔雌醇获得了与小剂量17β-雌二醇相同的效果.
