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线粒体醛脱氢酶在酒精性心肌病发生、发展过程中的作用
酒精性心肌病是一种继发性心肌病.此病是指由长期大量饮酒导致的心肌病变.此病患者的主要临床表现为心脏扩大、心功能不全、心律失常等.本文通过查阅国内外相关文献对线粒体醛脱氢酶在酒精性心肌病发生、发展过程中的作用进行综述,旨在为临床医生诊治酒精性心肌病提供参考依据.
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葡萄冻干粉在线粒体应激介导肝细胞凋亡中的作用
目的 了解葡萄冻干粉(FDG)对线粒体应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制.方法 用牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导Huh7细胞,建立线粒体应激凋亡模型,用不同剂量FDG进行干预.通过MTT、DNA ladder、Western blot、细胞凋亡率检测等方法 ,了解FDG对Huh7细胞生长、对TDCA诱导的Huh7细胞的凋亡率、凋亡信号蛋白表达的影响.结果 FDG(2 μg/ml、20 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml和800 μg/ml)与Huh7细胞共孵育,FDG可提高Huh7细胞的活力,以FDG 400 μg/ml时细胞活力高.用400 μM TDCA诱导Huh7细胞,随着诱导时间延长细胞活力下降、凋亡率增加,出现凋亡条带;Caspase-9 和 -7蛋白酶原被活化,PCNA表达下调.用FDG干预TDCA诱导Huh7细胞48 h后发现,FDG明显提高Huh7细胞活力、使细胞凋亡减少、凋亡信号蛋白的表达减少.结论 TDCA能触发Huh7细胞线粒体氧化应激凋亡,而FDG能促进细胞生长,减轻肝细胞损伤,阻断线粒体氧化应激介导的肝细胞凋亡.
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全肠外营养诱导线粒体应激介导的肝细胞凋亡的研究
目的 探讨全肠外营养诱导新生乳猪线粒体应激介导的肝细胞凋亡的作用机制.方法 以肠内营养乳猪作为对照,建立全肠外营养新生乳猪实验动物模型,喂养7 d后获取肝脏组织,分离原代肝细胞,部分肝组织应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带,通过凋亡蛋白活性测定、免疫组织化学、Western blot印迹法等检测全肠外营养诱导肝细胞发生凋亡的蛋白表达.结果 全肠外营养组乳猪肝细胞活率为(49±21)%,明显低于肠内营养组的(88±14)%(P＜0.05).全肠外营养乳猪肝组织DNA电泳呈现典型梯形凋亡条带,细胞凋亡ELISA检测发现细胞凋亡定量高达对照组的2.6倍,半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性也明显升高,与肠内营养相比增高9.9倍,但ATP酶活性下降了24%.Western blot显示全肠外营养组肝组织中相关凋亡蛋白酶PARP、easpase-9和-7蛋白酶原被活化,Bcl-2蛋白表达量下调,Bax蛋白量表达上调;同时线粒体内细胞色素C释放至胞浆内,使胞浆内细胞色素C表达水平升高.免疫组织化学也显示全肠外营养组Bax表达上调.结论 全肠外营养可以损伤肝组织,并通过线粒体应激信号传导通路诱导肝细胞凋亡.
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TXNIP介导的氧化应激在疾病中的作用机制
硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)通过与硫氧还蛋白(Trx)的结合而抑制Trx的抗氧化作用,促进了活性氧簇(ROS)的产生与积聚,诱发内质网应激与线粒体应激,终可诱导炎症或细胞凋亡.TXNIP所介导的氧化应激在糖尿病及其并发症(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等)、动脉粥样硬化、缺血/再灌注损伤、癌症(肝细胞癌、膀胱癌、乳腺癌、白血病)等疾病的发生、发展过程中起着重要的调控作用.该文就TXNIP介导的氧化应激在相关疾病中的作用机制及研究进展进行综述.
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凉血化瘀方对急性肝损伤大鼠线粒体和内质网应激凋亡途径的影响
目的 观察凉血化瘀方对大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 SD健康雄性大鼠50只,随机分为正常对照组,D-氨基半乳糖(GalN)+脂多糖(LPS)模型组,凉血化瘀方高、中、低剂量治疗组.末次给药后1h除正常组外其余4组按0.1 mL/10 g腹腔注射D-GalN (50 mg/mL)加LPS (0.48 μg/mL),造成大鼠急性肝损伤模型.用HE染色,观察肝组织病理变化;电镜观察肝细胞形态及结构;TUNEL法检测肝细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Chop的表达情况.结果 各剂量凉血化瘀方均改善肝组织病理损伤;凉血化瘀方各剂量组细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Chop的表达下调(P均＜0.05或0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,肝细胞形态改善明显.结论 凉血化瘀方能抑制肝细胞凋亡,机制主要与调控线粒体和内质网应激途径诱导的细胞凋亡相关.
