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胰腺癌细胞中AKRlB10表达对溶瘤腺病毒潜能的影响
胰腺癌细胞PaTu8988T对溶肿瘤腺病毒Ad5敏感度高于PaTu8988S,可能是因为后者AKR1B10高表达所致PaTu8988T- AKR1B10稳定细胞系AKR1B10高表达,对Ad5的敏感性也降低了
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AKR1B10与GPC-3免疫组化检测对肝细胞肝癌的诊断价值
目的:探讨醛酮还原酶家族1B10(Aldo-keto reductase family 1,member B10,AKR1B10)与磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)免疫组化检测在诊断肝细胞癌(HCC)的应用价值.方法:收集本院56例肝细胞癌,采用AKR1B10、GPC-3和联合法免疫组化染色,比较三种检测方法肝细胞癌的表达及强度.结果:三种免疫组化检测中,AKR1B10组、GPC-3组、联合组的阴性率分别为三组阳性率分别为73.21％、80.36％、91.07％,差异有统计学差异(P＜0.05).结论:AKR1B10与GPC-3免疫组化检测对HCC诊断均具有高度特异性、敏感性,AKR1B10与GPC-3联合法准确率和有效率更高,对肝癌患者预后有重大意义.
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醛酮还原家族1B10蛋白在非小细胞肺癌中的达及临床意义
目的:研究醛酮还原家族1B10(AKR1B10)蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况及其与患者临床病理特征间的关系.方法:应用免疫组化法检测90例非小细胞肺癌组织及其配对的癌旁组织中AKR1B10的表达.结果:AKR1B10在肺鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的阳性表达率为60.5％ (23/38),在腺癌组织中阳性表达率为4.3％(2/46),而在癌旁非肿瘤组织中无表达.肿瘤组织中,AKR1B10蛋白表达情况与患者的性别及肿瘤病理类型有关(P＜0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移及肿瘤分期等临床病理特征间无相关性(P＞0.05).结论:AKR1B10蛋白在肺鳞癌组织中呈高表达,考虑其可能在肺鳞癌的发生和发展中起重要作用,可作为支气管肺鳞癌潜在的诊断标志物及治疗靶点.
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AKR1B10抑制剂的研究进展
Aldo-keto reductase family1,member 10(AKR1B10)属醛酮还原酶超家族(AKRs)中AKR1家族的成员之一.醛酮还原酶在不同的生物体中可能参与了不同的生物学过程,包括羰基解毒、渗透调节、激素代谢、脂质合成、糖尿病并发症、肿瘤的形成等.目前,AKR1B10已被证明在肿瘤细胞中特异性表达,而在正常组织细胞中分布较窄.因此,以其为靶点的抗肿瘤药物研究近年来被广泛关注.本文从来源于天然和化学合成2个方向的AKR1B10抑制剂进行分类与总结,并对其化学结构及结构修饰对于抑制活性和选择性的影响进行综述.
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pcDNA3.1-AKR1B10真核表达载体的构建
从胰腺癌PaTu8988S细胞中提取总RNA,并克隆AKR1B10基因,构建pcDNA 3.1-AKR1B10真核表达载体.转化感受态大肠杆菌DH5α细胞,提质粒,酶切及测序鉴定,pcDNA 3.1-AKR1B10真核表达载体构建成功.
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AKR1B10在肝癌和肝病变中的表达及其临床意义
目的:探究醛酮还原酶家族1成员10(Aldo-keto reductase family 1 member B10,AKR1B10)在肝癌和肝病变组织中的表达情况,阐明AKR1B10在肝癌发病过程中的作用.方法:收集2013年3月至2016年5月间吉林大学第二医院肝胆外科收集的石蜡包埋病理切片和相关病理资料127例,其中肝癌61例、肝良性非肿瘤性病变54例及肝良性占位性病变12例,采用免疫组织化学方法检测AKR1B10在肝癌组织、肝良性非肿瘤性病变组织和肝良性占位性病变组织中的表达,分析其与其他临床病理资料的相关性.结果:肝良性占位性病变组织、肝良性非肿瘤性病变组织和肝癌组织中AKR1B10依次升高,3组间差异均有统计学意义(p＜0.05).肝良性非肿瘤性病变组织中AKR1B10与患者的年龄、性别、吸烟、饮酒等临床资料无相关性(P＞0.05);与血清甲胎蛋白水平和肝细胞脂肪变性比例呈正相关(r=0.539,P=0.002;r=0.306,P=0.004).结论:AKR1B10在肝癌组织和肝良性非肿瘤性病变组织中呈现高表达,并与甲胎蛋白水平和肝细胞脂肪变性比例呈正相关,可成为肝癌早期诊断的分子标志物.
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AKR1B10基因与肿瘤关系的研究进展
AKR1B10在肺癌、肝癌、乳腺癌等肿瘤中高表达,促进肿瘤的生长并产生耐药性.通过抑制AKR1B10可以抑制肿瘤的生长,并增加肿瘤对化疗药物的敏感性.
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PRX2和AKR1B10在二阶段化学诱发小鼠肝癌形成过程中的表达及意义
目的：探讨PRX2和AKR1B10在二阶段化学诱发小鼠肝癌形成过程中的表达及意义。方法90只C57BL/6J雄性小鼠随机分为实验组（60只）和正常对照组（30只），用DEN/CCl4/乙醇诱发小鼠肝癌。于第4周、第8周、第12周、第16周和第20周5个时点处死小鼠，观察其肝脏病理组织的改变，应用实时荧光定量PCR法、免疫组化SP法分别检测小鼠肝组织PRX2 mRNA和AKR1B10 mRNA及蛋白质的表达水平。结果①实验诱发小鼠肝癌过程中的第4周见肝细胞肿胀，炎细胞浸润，肝脏呈炎症病变；第8周见肝组织炎症病变加重，出现纤维组织增生及肝细胞再生；第12周见肝组织呈不典型增生；第16周有典型假小叶形成；第20周可见典型的小鼠肝癌病理改变。②化学诱癌的第4周至第20周实验组小鼠肝组织PRX2 mRNA和AKR1B10 mRNA和蛋白质的表达均高于正常对照组（P<0.05），且两者的表达水平随着时间的延长，均呈逐步升高的趋势；至第20周肝癌形成时，实验组两者的表达均显著高于癌前各时间点（P<0.05）。③在二阶段化学诱发小鼠肝癌形成过程中，PRX2 mRNA和AKR1B10 mRNA的表达水平呈正相关（r=0.674，P=0.05）。结论在二阶段化学诱发小鼠肝癌形成过程中PRX2和AKR1B10的高表达是化学诱发小鼠肝癌形成的早期事件，PRX2和AKR1B10可能在化学诱发小鼠肝癌的发生、发展和促进过程中起重要作用。
关键词： 肝肿瘤 小鼠肝癌 C57BL/6J小鼠 Prx2 AKR1B10
