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基于DLEC1基因表观遗传学调控探讨重楼皂苷Ⅰ的抗卵巢癌作用
目的 通过基于DLEC1基因表观遗传学调控探讨重楼皂苷Ⅰ抗卵巢癌作用及其分子机制.方法 MTT法检测不同浓度重楼皂苷Ⅰ(5、10、15与20 μmol/L)对卵巢癌SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR及Western blot法检测重楼皂苷Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞DLEC1表达的影响;RNAi技术及MTT法检测DLEC1基因对重楼皂苷Ⅰ抑制SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖作用的影响;甲基化特异性PCR及甲基化DNA免疫沉淀-qPCR技术检测重楼皂苷Ⅰ对SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因启动子甲基化的影响.结果 重楼皂苷Ⅰ可显著抑制SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖(P＜0.05),且具有一定的浓度依赖性;可显著上调SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因mRNA转录及蛋白的表达水平(P＜0.05);可显著增强SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因启动子的去甲基化作用(P＜0.05).同时,下调DLEC1表达可明显减弱重楼皂苷1对SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖抑制作用(P＜0.05).结论 重楼皂苷Ⅰ可通过表观遗传学调控对DLEC1基因启动子发挥去甲基化作用,进而诱导DLEC1的表达而发挥抗卵巢癌作用.
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DLEC1基因启动子区甲基化状态与食管胃结合部癌变过程的关系
目的 了解DLEC1基因启动子区甲基化状态在食管胃结合部癌变过程中的作用,以及高级别上皮内瘤变(HGIN)经内镜治疗后组织甲基化状态的改变.方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测食管胃结合部的22例正常组织、27例低级别上皮内瘤变(LGIN)组织,34例HGIN组织、28例腺癌组织以及20例HGIN经内镜治疗后组织的甲基化状态,并进行统计学分析.结果 腺癌组织、HGIN组织、LGIN组织、正常组织的甲基化率分别为60.71%、58.82%、55.56% 和9.09%,HGIN经内镜治疗后组织为10.00%.腺癌组织、HGIN组织及LGIN组织三者之间差异无统计学意义.LGIN组织甲基化率显著高于正常组织,两者差异有统计学意义.HGIN组织甲基化率显著高于HGIN经内镜治疗后组织,两者差异有统计学意义.HGIN经内镜治疗后组织甲基化率与正常组织比较,差异无统计学意义.结论 LGIN组织甲基化率显著高于正常组织,而癌组织、HGIN组织及LGIN组织三者间无明显差异,提示DLEC1启动子区甲基化状态是食管胃结合部腺癌发生的相关因素之一,与疾病进展无明显关系.HGIN组织甲基化率显著高于HGIN经内镜治疗后组织,也提示DLEC1启动子区甲基化状态与食管胃结合部腺癌的发生相关.HGIN经内镜治疗后组织甲基化率与正常组织无明显差异,提示切除病灶部位组织的甲基化状态已恢复至正常组织水平.
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早期胃癌中淋巴结微转移及 LMO4、DLEC1表达的临床意义
目的：探求早期胃癌中淋巴结微转移及LMO4、DLEC1表达的临床意义。方法纳入研究对象为早期胃癌患者共50例，均行胃癌根治术。术后平均随访35．2个月（28～60个月），每位患者平均淋巴结24．5枚不等，将所有淋巴结用HE和CK进行免疫组化染色。对淋巴结微转移情况及LMO4、DLEC1的表达进行统计分析。结果淋巴结微转移明显高于常规淋巴结转移率，组织学类型和浸润胃壁深度与淋巴结微转移有正相关性，而其他临床病理因素与淋巴结微转移无明显相关性。 LMO4表达与浸润深度、淋巴结微转移、组织分化程度、肿瘤大小呈明显正相关，DLEC1表达与浸润深度、淋巴结微转移、组织分化程度、肿瘤大小呈明显负相关。 LMO4与DLEC1表达存在负相关。淋巴结微转移与无淋巴结微转移的患者5年无瘤生存率无显著差别。结论对于早期胃癌，若淋巴结中检测出微转移，其预后较差，术后复发率较高，术后应予以积极的辅助治疗。
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乳腺浸润性导管癌中DLEC1蛋白的表达及临床意义
目的 探讨DLEC1/DLC1(Deleted in Lung and Esophageal Cancer1/Deleted in Lung Cancer1)蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学Elivision法检测DLEC1在80例乳腺浸润性导管癌及相应癌旁乳腺组织中的表达,分析其与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征之间的关系.结果 DLEC1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的失表达率为70.00%(56/80),明显高于癌旁乳腺组织中的失表达率36.25%(29/80),差异有统计学意义(P<0.01).DLEC1表达与乳腺浸润性导管癌患者的淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 DLEC1在乳腺浸润性导管癌中的失表达可能对乳腺浸润性导管癌的发生发展和转移侵袭过程起着一定的作用.
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食管癌前病变DLEC1基因启动子区的甲基化状态研究
目的 研究食管癌及癌前病变中DLEC1基因启动子区的高甲基化状态,并进一步观察食管重度非典型增生/原位癌组织(EDYSⅢ/CIS)病变在内镜微创治疗后甲基化状态的改变.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测食管鳞状细胞癌组织(ESCC),EDYSⅢ/CIS,食管轻、中度非典型增生粘膜组织(EDYSⅠ～Ⅱ),食管正常粘膜组织(ENT)启动子区甲基化率并比较之间的差异,同时进一步比较EDYSⅢ/CIS病变在内镜治疗前后甲基化率的改变.结果 所有标本均成功进行了MSP检测,将完全甲基化及半甲基化归为甲基化进行统计.ESCC甲基化率为75.0％,与EDYSⅢ/CIS 61.11％相比差异无统计学意义(P>0.05);EDYSⅢ/CIS组织甲基化率明显高于EDYSⅠ～Ⅱ34.62％及食管重度非典型增生/原位癌经内镜下切除修复后组织(EDYSⅢ/CISAR)9.52％,差异有统计学意义(P<0.05);EDYSⅠ～Ⅱ组织甲基化率高于ENT组织7.69％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DLEC1启动子区甲基化状态可能参与食管鳞癌的发生、发展.
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DLEC1基因启动子区甲基化状态在食管胃结合部癌变过程中的作用探析
目的:分析在食管胃结合部癌变发展过程中,DLEC1基因启动子区甲基化状态产生的影响.同时研究HGIN经过内镜治疗后组织甲基化状态的变化情况.方法:通过MSP方法对食管胃结合部的21例正常组织结构、26例LGIN组织结构,33例HGIN组织、27例癌组织以及19例HGIN经内镜治疗后,组织的甲基化情况,从而予以统计学处理.结果:食管胃结合部的癌组织甲基化率为59.2%(16/27)、HGIN组织甲基化率为57.6%(19/33),LGIN组织甲基化率为53.8%(14/26),正常组织甲基化率为4.8%(1/21),HGIN经内镜治疗后组织甲基化率为5.3%(1/19).结论:DLEC1启动自取甲基化状态为食管胃结合部腺癌发生的相关原因,和病症进展没有联系,DLEC1启动子区甲基化状态和食管胃结合部腺癌的发生显著相关.
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食管胃结合部癌变过程与DLEC1基因启动子区甲基化状态的关系探讨
目的:研究在食管胃结合部癌变中DLEC1基因启动子区甲基化状态的作用以及两者之间的关系.方法:将河北医科大学第四医院2015年1月至2017年1月期间实施内镜室接受普查的食管癌人群作为研究样本,采取甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法对食管胃结合部的甲基化状态进行检测.结果:癌组织、HGIN组织、LGIN组织、正常组织的甲基化率分别为60.7％、58.82％、55.6％和9.1％,HGIN经内镜治疗后组织为10％.LGIN组织甲基化率对比正常组织,HGIN组织甲基化率对比内镜治疗后的HGIN组织,统计学有分析意义.结论:食管胃结合部腺癌发生中DLEC1启动子区甲基化状态是重要的相关因素,和疾病进展之间关系不明显.
