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尿激酶型纤溶酶原激活物作用系统与肿瘤转移
恶性肿瘤的侵袭转移是引起肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因之一.肿瘤的侵袭与转移机制复杂,是一个多环节、多步骤的过程,其中肿瘤合成分泌大量的胞外蛋白水解酶,穿透细胞外基质尤为重要,该环节可分为粘附、水解、游走三个步骤,而基质蛋白酶水解作为其中的关键倍受人们的关注.尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)系统在肿瘤侵袭转移中的作用成为当今研究的热点之一.uPA系列包括uPA、uPA前体(prourokinase-type plasminogen activator,pro-uPA)、uPA受体(urokinase-type plasmino-gen activator receptor,uPAR)及uPA抑制因子(uroki-nase-type plasminogen activator inhibitor,uPAI)等.它们作为主要的蛋白降解酶与恶性肿瘤细胞的迁移、侵袭、转移及预后密切相关.
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基质金属蛋白酶-2与胃癌的侵袭转移
细胞外基质和基底膜重塑是癌细胞侵袭转移过程中的关键环节,需借助于蛋白降解酶的表达和激活.基质蛋白酶主要有以下数种:丝氨酸蛋白酶类,包括血浆酶原激活剂;半胱氨酸蛋白酶类,包括组织蛋白酶D在内的溶酶体酶;金属蛋白酶类(metalloproteinases)[1].