首页 > 文献资料
-
大肠癌细胞增殖与p16表达关系的研究
目的应用流式细胞术(FCM)对60例大肠癌组织的S期细胞百分比(SPF)进行检测;应用免疫组化方法对60例大肠癌p16基因产物表达进行检测,探讨p16表达与细胞增殖活性之间的关系.方法应用流式细胞仪FACCS Calibur,激发波长488nm,DNA染色试剂为PI进行检测,分析采用Modfit LT2.0软件.结果p16表达阴性者的SPF明显高于p16表达阳性者的SPF,两者间具有极显著差异.结论p16失表达、失活间接促进了大肠癌细胞增殖.p16表达水平可以作为检测大肠癌增殖活性的指标.
-
软骨肉瘤的治疗进展
针对软骨肉瘤化疗耐药性和放射治疗抵抗,本文就近期研究进展进行简要综述,包括了放射治疗和p16、Bcl-2、Bcl-xL、XIAP的关系,化学治疗中替代药物靶点和针对血管生成的应用,端枉酶活性与P-醣蛋白介导的软骨肉瘤化学治疗抵抗.
-
加味四逆泻心汤对实验性大鼠胃癌前病变p16及bcl-2基因表达的影响
目的:观察加味四逆泻心汤对实验性大鼠胃癌前病变p16及bcl-2基因表达的影响,进而探讨其治疗胃癌前病变的作用机理.方法:SD雄性大鼠78只,随机抽取18只作模型空白组(B),其余60只随机分为:正常对照组(A)、加味四逆泻心汤高剂量组(C)、加味四逆泻心汤中剂量组(D)、加味四逆泻心汤低剂量组(E)、维酶素对照组(F).除A组大鼠正常饲养外,其余5组大鼠采取综合方法复制胃癌前病变动物模型,为期20周.全部动物从造模第2日每日采取如下处理:A组、B组给予蒸馏水3ml灌胃;C、D、E组分别给予加味四逆泻心汤高、中、低剂量药液3ml灌胃;F组每只给予维酶素溶液3ml灌胃.20周后处死动物取材,光镜下观察胃黏膜病理学改变和应用免疫组织化学方法检测p16及bcl-2基因表达情况.结果:与A组相比,B组大鼠的胃黏膜癌前病变明显,bcl-2基因表达明显增多,p16基因表达明显减少;与B组相比,C、D、E、F组癌前病变病理不同程度改善,bcl-2表达明显下调(P<0.05),p16基因表达明显上升(P<0.05),以D优.结论:加味四逆泻心汤对bcl-2及p16基因表达有明显影响,并可能是其阻断胃癌前病变发生、发展的作用机制之一.
-
放射诱导p16基因胰腺癌靶向性表达的研究
目的构建pcDNA3.1-Egr.1p-p16重组质粒并检测其在人胰腺癌JF305细胞中的辐射诱导表达.方法将人p16 cDNA基因连接到有辐射诱导特性的早期反应因子Egr.1p的下游,构建成pcDNA3.1-Egr.1p-p16重组质粒,利用脂质体介导转染人胰腺癌细胞系JF305细胞;采用RT-PCR方法和Western blot方法检测不同剂量X射线照射后,被转染细胞中p16的转录和表达水平.结果酶切鉴定证实pcDNA3.1-Egr.1p-p16重组质粒构建正确.被pcDNA3.1-Egr.1p-p16重组质粒转染的人胰腺癌JF305细胞经不同剂量X射线照射后,p16基因表达均高于未照射组.结论 X射线可诱导pcDNA3.1-Egr.1p-p16重组质粒在人胰腺癌JF305细胞中表达增强.
-
重组质粒pEgr-P16在EC9706细胞中的辐射诱导凋亡作用
背景与目的:研究pEgr-P16重组质粒在食管癌细胞系EC9706中的辐射诱导凋亡作用.材料与方法:pEgr-P16重组质粒通过脂质体介导转染人食管癌EC9706细胞,定量RT-PCR检测2 Gyγ射线照射后被转染细胞中P16的表达和细胞凋亡率的变化.结果:对照组无P16蛋白表达,转染质粒组细胞接受2Gyγ射线照射后2～24 h P16表达量与时间呈曲线关系,在22 h时P16的mRNA水平高;P16基因联合放射可诱导食管癌细胞凋亡,凋亡率高于单纯照射组和单纯基因诱导组.结论:γ射线可诱导pEgr-P16重组质粒在人EC9706细胞中表达并显著提高EC9706细胞的凋亡率.本研究结果为食管癌基因-放射治疗的进一步研究奠定了实验基础.
-
pEgr-P16重组质粒的构建及其在EC9706细胞中的辐射诱导表达
目的:构建pEgr-P16重组质粒并检测其在人食管癌细胞系EC9706中的辐射诱导表达.方法:人P16cDNA基因连接到Egr-1启动子的下游构建成pEgr-P16重组质粒,利用脂质体介导转染人EC9706细胞,用Western blot方法检测不同剂量γ射线照射后被转染细胞中P16的表达.结果:酶切鉴定证实pEgr-P 16重组质粒构建正确.被pEgr-P16重组质粒转染的人食管癌EC9706细胞经不同剂量γ射线照射后,P16基因表达均高于未照射组.结论:γ射线可诱导pEgr-P16重组质粒在人EC9706细胞中表达增强.
关键词： Egr-1启动子 γ射线 p16表达 食管癌细胞系 Western blot
