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万寿菊叶黄素提高晶状体上皮细胞Bcl-2表达
目的:研究万寿菊叶黄素对人晶状体细胞HLEC-B3细胞凋亡的抑制作用机制.方法:以HLEC-B3人晶状体细胞株为研究对象,设叶黄素0.1mg/mL和溶剂对照组.常规细胞培养后DCFH-DA法测定ROS活性、Real-timePCR测定Bcl-2mRNA表达水平,细胞免疫荧光和westernblot测定Bcl-2蛋白表达.结果:HLEC-B3细胞经叶黄素干预处理48h后,Bcl-2mRNA表达显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白定位在细胞核、细胞浆和细胞膜中.Bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.05).结论:叶黄素能清除人晶状体细胞内ROS、能抑制细胞凋亡基因Bcl-2mRNA和蛋白的表达.
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氯法拉滨对NB4细胞的增殖抑制作用及对Bcl-2表达的影响
本研究观察氯法拉滨对人急性髓系白血病NB4细胞的增殖抑制作用并探讨其可能的作用机制.用MTT法观察氯法拉滨0.01 -0.1 μmol/L作用于NB4细胞48 h的增殖抑制作用；氯法拉滨0.01- 0.1 μmol/L作用于NB4细胞24h后,用流式细胞术分析其细胞的凋亡水平,Western blot检测细胞内Bcl-2的蛋白表达.结果表明,氯法拉滨对NB4细胞具有浓度依赖性增殖抑制作用.氯法拉滨作用24h后,NB4细胞凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达下调.结论:氯法拉滨能抑制NB4细胞增殖,其作用机制可能与下调Bcl-2的蛋白表达,诱导NB4细胞凋亡有关.
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含扶正解毒汤药血清对白血病K562/A02耐药细胞的抑制作用及初步机制
目的:探讨含扶正解毒汤药血清对白血病耐药细胞株K562/A02的抑制效果及可能的机制.方法:采用MTT法检测含扶正解毒汤药血清对K562/A02耐药细胞的生长抑制率,流式细胞技术测定含扶正解毒汤药血清处理各组K562/A02细胞后的凋亡情况,QPCR法检测BCL-2 mRNA的表达,Western blot方法检测BCL-2蛋白的表达,流式细胞技术测定细胞膜P-gp蛋白的表达.结果:MTT细胞毒实验结果表明含扶正解毒汤药血清具有抑制k562/A02细胞生长的效果,且抑制率呈药物浓度相关性;流式细胞检测结果表明含扶正解毒汤药血清可以诱导k562/A02耐药细胞的凋亡,凋亡率呈药物浓度相关性;Q-PCR结果显示,含扶正解毒汤药血清可以下调K562/A02细胞BCL-2蛋白的表达;流式细胞检测结果表明,含扶正解毒汤药血清可下调K562/A02细胞膜P-gp蛋白的表达.结论:含扶正解毒汤药血清可以促进K562/A02耐药细胞的凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能与抑制BCL-2蛋白和P-gp蛋白的表达有关.
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小干扰RNA沉默Bcl-2表达增强食管癌细胞放射敏感性研究
目的 探讨Bcl-2基因的特异性小干扰RNA (siRNA)对食管癌细胞(EC9706细胞)Bcl-2蛋白表达和凋亡的影响及放射增敏作用。方法 化学合成Bcl-2基因的siRNA,通过脂质体转染法转入EC9706细胞。流式细胞仪检测转染前后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡,成克隆分析siRNA联合X线照射对EC9706细胞的放射敏感性影响。结果 Bcl-2 siRNA1、Bcl-2 siRNA2、Bcl-2 siRNA3转染后Bcl-2蛋白在EC9706细胞中的阳性表达率分别为25.13％、38.87％、30.55％,较对照组的84.28％明显下降(t =4.01、3.04、3.64,P均＜0.05)。Bcl-2 siRNA1转染组凋亡率为33.86％,明显高于空白对照组的5.51％(t=6.55,P＜0.01)和阴性siRNA1转染组的5.59％(t=6.54,P＜0.01);Bcl-2 siRNA1联合X线照射的细胞凋亡率为56.76％,明显高于单纯照射组的24.51％(t=3.59,P＜0.05)。成克隆分析的Bcl-2 siRNA1转染加照射组D0、Dq、SF2值均低于单纯照射组,放射增敏比为1.33(D0值之比)。结论 Bcl-2基因的特异性siRNA可明显增强EC9706细胞的放射敏感性,具有良好临床应用前景。
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吡柔比星膀胱内灌注预防非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的机制
目的 观察膀胱内灌注吡柔比星后对正常膀胱组织和膀胱癌组织细胞凋亡的影响,探讨吡柔比星膀胱内灌注预防非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的机制.方法 将40例非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者随机分为3组,15例于经尿道膀胱肿瘤电切术(TUR-BT)前1h、15例于TUR-BT术前24 h行膀胱内灌注(30 mg吡柔比星,在膀胱内保留30 min),对照组10例仅行TUR-BT术.取患者的正常膀胱组织和膀胱癌组织,以荧光显微镜观察吡柔比星的分布,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组化染色检测bcl-2和bax的蛋白表达.结果 吡柔比星膀胱内灌注后1h,正常膀胱组织黏膜层偶见吡柔比星荧光,膀胱癌组织可见弥漫分布的吡柔比星荧光,可达肌层.24 h后,在膀胱癌组织内仍可见到吡柔比星的荧光.TUNEL检测结果显示,实验组膀胱癌的凋亡指数显著高于对照组(P<0.01).bcl-2/bax比值与凋亡指数具有相关性.结论 吡柔比星灌注化疗中可选择性作用于非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌.通过影响膀胱癌组织bcl-2/bax表达,诱导肿瘤细胞发生凋亡,可能是吡柔比星膀胱内灌注预防非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的重要机制.
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肝郁脾虚型慢性疲劳综合征患者焦虑抑郁状态及淋巴细胞凋亡的临床研究
目的:探讨肝郁脾虚型慢性疲劳综合征患者焦虑抑郁状态及淋巴细胞凋亡情况.方法:选符合中医肝郁脾虚证的慢性疲劳综合征患者43例,并取健康志愿者27例为对照组,同时填写焦虑自评量表(SAS)、抑郁状态问卷(DSI),采血查外周血淋巴细胞凋亡率及bcl-2表达.结果:慢性疲劳综合征患者SAS评分、DSI指数明显高于对照组,外周血淋巴细胞凋亡率、bcl-2表达明显高于对照组,两组比较有显著差异(P＜0.01).结论:慢性疲劳综合征患者存在明显的焦虑、抑郁状态,其发病与外周血淋巴细胞凋亡率、bcl-2表达明显增高有关,这可能是该病病理生理机制之一.
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异鼠李素抗肿瘤的作用及机制研究进展
异鼠李素(isorhamnetin)是一种已知的黄酮类化合物,有较好的抗心肌缺氧、缺血,缓解心绞痛,抗心律失常,清除氧自由基,降低血清胆固醇,促进血流通畅等多种生物学效应[1口].近年研究发现,异鼠李素可抑制多种肿瘤细胞的增殖和诱导凋亡,本研究就近年来国内外对异鼠李素抗肿瘤的基因调控、信号转导和逆转多药耐药等方面的分子机制研究综述如下.1 异鼠李素抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用机制研究表明,异鼠李素能通过降低凋亡抑制基因bcl-2表达、增加促凋亡蛋白Bax的数量来发挥诱导凋亡作用.异鼠李素可明显抑制胃癌SGC7901细胞增殖、降低细胞端粒酶活性、诱导细胞凋亡,且呈浓度和时间依赖性.可能机制为阻滞细胞G0期向S期的进程,形成G0期阻滞,造成G0期细胞堆积阻滞并阻断细胞DNA合成和复制[2].
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铅对大鼠海马CA1和CA3区Bcl-2阳性细胞影响
目的 了解海马各区Bcl-2阳性细胞在铅神经毒机制中的作用.方法 采用免疫组化(ABC)法观察腹腔注射130 mg/kg醋酸铅溶液大鼠12和24 h后海马CA1区和CA3区Bcl-2阳性细胞数目的变化.结果 染铅12和24 h大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞数目(分别为126.05±33.21和(57.45±37.66)与对照组比较(201.94±31.72)明显减少(P＞0.05,或P＜0.01),但各组大鼠海马CA3区及其他组的CA1区Bcl-2阳性细胞数与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 染铅大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞数目减少可能与铅的神经毒作用有关.
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细胞增殖和凋亡在卵巢癌发病中的作用
目的:为阐明细胞增殖和凋亡在卵巢癌发病中的作用提供依据,选用卵巢肿瘤组织标本进行不同病变中细胞增殖和凋亡分析研究.方法:用免疫组化ABC方法对47例卵巢肿瘤包括良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌组织中的细胞增殖抗原(PCNA)和凋亡基因bcl-2进行了检测,并用形态学方法进行凋亡细胞分析.结果:PCNA增殖指数随着病变加重而增高,且相互病变之间这些标志物的变化经方差分析有显著性差异(P＜0.05),凋亡指数在良性肿瘤和交界性肿瘤均显著高于正常组织和卵巢癌组织.结论:细胞增殖指数与卵巢组织病变相一致,细胞增殖是卵巢癌发生发展的一个重要因素.细胞凋亡在癌变中作用需进一步研究.
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乳腺癌放疗期内应用苦参碱血清VEGF-A变化的临床意义
近年来大量研究文献表明苦参碱具有抑制部分肿瘤细胞的增殖与转移,通过诱导肿瘤细胞的凋亡和分化,导至端粒酶和BCL-2表达的变化影响及抑制肿瘤转移等方面的研究取得了相应进展;同时也有许多研究显示血管内皮生长因子(VEGF-A)在许多肿瘤细胞的形成和分化及转移过程中起着重要作用[1,2].作者通过对放疗的乳腺癌患者随机分组使用岩舒(苦参碱)注射,并分别在治疗前、后检测其血清中VEGF-A,通过对血清中VEGF-A动态变化进行分析,探讨苦参碱对乳腺癌患者在放射治疗中的临床意义[3,4].
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葛根素对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响
目的:研究葛根素(Pue)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内神经元凋亡的影响.方法:以β-淀粉样肽(Aβ25-35)右侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,葛根素80mg/(kg·d)腹腔内注射7d后,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,同时观察Pue对AD模型大鼠的空间学习能力、脑皮层与海马神经元Bcl-2、Bax表达的影响.结果:葛根素可显著改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,提高其脑内神经元Bcl-2的表达,降低Bax表达(P＜0.05).结论:葛根素能对抗β-淀粉样肽的神经毒性,机制可能与抑制脑神经元凋亡有关.
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银杏叶提取物对脑微空气栓塞损伤的保护作用
近年来,体外循环(CPB)心脏手术后死亡率显著下降,但术后神经系统并发症仍不少见,严重影响患者的生活质量[1].本研究旨在观察兔脑微空气栓塞对缺血脑组织bcl-2表达和血清S100β蛋白的影响以及银杏叶提取物对两者干预作用,探讨药物干预对脑组织的保护机制,为体外循环脑保护提供实验依据.
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加味四逆泻心汤对实验性大鼠胃癌前病变p16及bcl-2基因表达的影响
目的:观察加味四逆泻心汤对实验性大鼠胃癌前病变p16及bcl-2基因表达的影响,进而探讨其治疗胃癌前病变的作用机理.方法:SD雄性大鼠78只,随机抽取18只作模型空白组(B),其余60只随机分为:正常对照组(A)、加味四逆泻心汤高剂量组(C)、加味四逆泻心汤中剂量组(D)、加味四逆泻心汤低剂量组(E)、维酶素对照组(F).除A组大鼠正常饲养外,其余5组大鼠采取综合方法复制胃癌前病变动物模型,为期20周.全部动物从造模第2日每日采取如下处理:A组、B组给予蒸馏水3ml灌胃;C、D、E组分别给予加味四逆泻心汤高、中、低剂量药液3ml灌胃;F组每只给予维酶素溶液3ml灌胃.20周后处死动物取材,光镜下观察胃黏膜病理学改变和应用免疫组织化学方法检测p16及bcl-2基因表达情况.结果:与A组相比,B组大鼠的胃黏膜癌前病变明显,bcl-2基因表达明显增多,p16基因表达明显减少;与B组相比,C、D、E、F组癌前病变病理不同程度改善,bcl-2表达明显下调(P<0.05),p16基因表达明显上升(P<0.05),以D优.结论:加味四逆泻心汤对bcl-2及p16基因表达有明显影响,并可能是其阻断胃癌前病变发生、发展的作用机制之一.
