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钾通道阻滞剂对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的研究电压依赖性延迟整流钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、钙离子激活钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonia,TEA)对人肺腺癌细胞(AGZY-83-a)的影响,并探讨人肺腺癌细胞株凋亡的机制.方法体外细胞培养法培养人肺腺癌细胞株,采用MTT法检测不同浓度4-AP、TEA对细胞增殖的影响.透射电镜、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况.比色法检测细胞内Caspase-3活性改变.结果不同浓度的4-AP、TEA作用于细胞48h后,与对照组相比各组吸光度值(A490)均明显降低(n=10,P＜0.001),并且呈浓度依赖关系.4-AP、TEA组的IC50为3.59mmol/L和3.97mmol/L.4-AP及高浓度的TEA使人肺腺癌细胞株细胞凋亡率增加.经4-AP、TEA处理48h的AGZY-83-a细胞内Caspase-3的A405较正常对照组有显著增加(n=6,P＜0.001).结论钾通道阻滞剂4-AP、TEA对AGZY-83-a细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率与药物浓度正相关.诱导人AGZY-83-a细胞凋亡,4-AP和TEA诱导AGZY-83-a细胞凋亡的过程中细胞内Caspase-3活性增加.
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半胱氨酸酶3和bcl-2在三氧化二砷诱导SGC7901细胞凋亡中的作用
目的:了解半胱氨酸酶3(caspase 3)和bcl-2蛋白在三氧化二砷(As2O3)诱导SGC7901细胞凋亡效应中作用.方法:琼脂糖凝胶电泳法和Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡.应用caspase 3抑制剂DEVD-CHO和As2O3处理细胞,流式细胞仪检测caspaes 3和bcl-2蛋白表达水平的变化.结果:As2O3可明显升高SGC7901细胞caspase 3表达水平,降低bcl-2蛋白表达水平.caspase 3抑制剂DEVD-CHO能抑制细胞凋亡.结论:As2O3可能通过降低bcl-2蛋白的表达从而激活caspase 3活性,终导致细胞凋亡.
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半胱氨酸酶3和Bcl-2在三氧化二砷诱导Namalwa细胞凋亡过程中的表达及意义
目的:了解半胱氨酸酶3(Caspase 3)和Bcl 2在三氧化二砷(As2O3)诱导Burkitt's淋巴瘤细胞系Namalwa凋亡效应中的作用.方法:琼脂糖凝胶电泳法和Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡.应用Caspase 3抑制剂DEvD-CHO和As2O3共同处理细胞,检测Caspase 3和Bcl-2蛋白表达水平的变化.结果:As2O3使Namalwa细胞Caspase 3表达增加,Bcl-2蛋白表达降低.DEVD-CHO能抑制细胞凋亡,但不影响As2O3诱导Bcl-2蛋白表达水平降低的效应.结论:Caspase 3激活可能是As2O3诱导Namalwa细胞凋亡的机制之一.
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羧基-D-氨基葡萄糖对人食管癌Eca-109细胞caspase-3活化及bcl-2蛋白表达的影响
目的 探讨D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养Eca-109细胞;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内半胱氨酸酶3(caspase-3)活化程度及bcl-2蛋白表达的变化;Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率.结果 COPADG作用显著增加Eca-109细胞凋亡率,且Eca-109细胞内caspase-3活性和bcl-2表达平均荧光强度明显增高.结论 COPADG能显著诱导Eca-109细胞凋亡发生,并使Eca-109细胞内caspase-3显著活化以及bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生.
