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左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中μ-calpain及caspase-3表达的影响
目的:通过观察LEV对癫痫大鼠认知情况及海马组织中μ-calpain和caspase-3表达的影响,来探讨LEV的抗癫痫作用及其机制.方法:取3周龄Wistar大鼠随机分为4组:NS组、LEV组、Li-pilo组和Li-pilo+ LEV组.采用氯化锂-匹罗卡品诱导建立癫痫大鼠模型,建模成功24 h后,LEV组和Li-pilo+ LEV组分别给予200 mg/(kgod) LEV.采用Morris水迷宫评价大鼠的学习与记忆的能力,免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中的μ-calpain及caspase-3的表达水平.结果:①与NS组相比,LEV组的逃避潜伏期和穿越平台次数无显著差异(P＞0.05);而与Li-pllo组相比,Li-pllo+ LEV组的逃避潜伏期显著缩短,而穿越平台次数则显著增加(P＜0.05),但未恢复到正常水平.②与NS组相比,LEV组的μ-calpain和caspase-3的蛋白表达无显著变化(P＞0.05);而与Li-pllo组相比,Li-pllo+ LEV组的μ-calpain和caspase-3的蛋白表达则显著减少(P＜0.05),但未恢复到正常水平.结论:LEV可以改善癫痫大鼠的学习和记忆的能力,该作用可能是通过调节海马组织中的μ-calplpain及caspase-3的表达实现的.
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线粒体calpains与细胞凋亡关系的研究进展
calpains是一类由 Ca2+激活的内源性半胱氨酸蛋白酶。尽管先前研究认为calpains是一种胞质酶，近研究发现μ-calpain、m-calpain、calpain10以及内源性抑制剂 cal-pastatin也同时存在于线粒体中，在caspase依赖型和非依赖型细胞凋亡通路中均发挥着重要的作用。 calpain 除了与caspase相互作用外，还可剪切凋亡相关蛋白如 Bcl-2、Bax、Bid等，促进Cyt-C、AIF的释放，从而参与调控细胞凋亡的病理过程。 calpains作为潜在的治疗靶点，研究线粒体calpains与细胞凋亡通路的关系具有重大意义。
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新生大鼠脑缺氧缺血后μ-calpain mRNA及蛋白的表达
目的 观察μ-calpain基因及蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)脑组织中的表达情况,探讨其在HIBD发生中的作用.方法 7日龄新生SD大鼠随机分为假手术对照组及HIBD后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h各组,采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot技术观察μ-calpain mRNA及蛋白随时间变化的表达情况.结果 HIBD后6 h损伤侧脑组织μ-calpain mRNA开始增高,24 h达到高峰(P＜0.05),48～72 h下降,但是仍然高于对照组(P＜0.05);μ-calpain蛋白的活性在HIBD后6～12 h表达增高(P＜0.05),24 h达到高峰(P＜0.01),48～72 h仍处于较高水平(P＜0.05).结论 μ-calpain mRNA及蛋白在HIBD新生鼠脑中表达增高,可能参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发生.
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缺血后处理对再灌注早期肝组织μ-calpain活性的影响
目的 探讨缺血后处理(IpostC)对缺血-再灌注(I/R)早期大鼠肝组织μ-calpain活性的影响. 方法实验分3组:假手术组、I/R组和IpostC组.全自动生化分析仪测定血清ALT和AST活性;Western blot检测肝组织μ-calpain和talin蛋白表达; Annexin-V/PI双染流式细胞术检测肝细胞存活率. 结果与I/R组相比, IpostC组大鼠血清ALT和AST活性明显降低(P＜0.05),肝细胞存活率增加,早期凋亡细胞减少,μ-calpain表达降低而talin表达增高. 结论IpostC能够减轻I/R肝损伤,抑制再灌注早期肝细胞凋亡发生,其作用机制与抑制μ-calpain活性有关.
