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电休克治疗的进展
无抽搐电休克治疗与传统电休克治疗相比在安全性、有效性、直观性等方面均有提高,体现了人性化的原则,在精神疾病治疗中值得推广.
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人文关怀联合电休克治疗对轻度精神分裂症患者的疗效观察
目的 探究对轻度精神分裂症患者实行人文关怀联合电休克治疗的效果.方法 采用随机抽样法,并根据精神分裂症诊断标准选取本院2017年6月～2018年8月经确诊为轻度精神分裂症患者70例作为研究对象.依据数字随机法分为对照组(采用常规护理+给药治疗)和观察组(全方位人文关怀护理+电休克治疗)各35例.观察两组患者的治疗效果,对药物服用的依从性情况,以及社会功能、精神状态、康复评定及自知力等病理评分情况.结果 两组患者的治疗有效率比较(97.14％ vs 88.56％),观察组大于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组患者治疗后对药物服用的依从性小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前的病理治疗评分差异均无统计学意义(P＞0.05);经治疗后两组患者的社会功能、精神状态、康复评定、自知力等评分均显著增加,且观察组评分均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对轻度精神分裂症患者实行人文关怀联合电休克治疗效果显著,值得临床推广使用.
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电针与无抽搐电休克治疗紧张型精神分裂症疗效对照观察
目的:评价电针治疗紧张型精神分裂症的临床疗效.方法:将80例患者随机分为观察组和对照组,每组40例.观察组采用电针刺激百会、太阳,每天治疗1次;对照组采用无抽搐电休克疗法(MECT),隔1～2 d治疗1次.疗程均为14～21 d.结果:观察组显效率为72.5%,总有效率为92.5%,对照组分别为77.5%、97.5%,组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针治疗紧张型精神分裂症与无抽搐电休克疗法疗效相当.
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无抽搐电休克长期治疗难治性精神分裂症一例
患者,女,31岁,精神分裂症偏执型,总病程15年.主要表现凭空闻语,认为包括父母、医护人员在内的很多人要害死自己,不服从治疗,恐惧并常有冲动行为.
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1例电击伤昏迷患者的护理
患者,男性,25岁,于2008年8月12日20:25在一建筑工地,因不慎左手腕接触到220 V的交流电,被工友立即送往医院,20:35在去医院的途中患者意识丧失,呼吸停止,其工友立即进行人工呼吸和胸外心脏按压,20:45到达急诊科.
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丙泊酚与硫喷妥钠在抑郁症患者电休克治疗中的对照研究
目的:探讨丙泊酚与硫喷妥钠在抑郁症患者电休克治疗过程中脑电发作、麻醉效果的异同.方法:53例抑郁症患者,均接受12次无抽搐电休克治疗,随机选择丙泊酚或硫喷妥钠进行麻醉,监测治疗全过程中的心率、血压、脑电发作及苏醒情况.结果:丙泊酚组与硫喷妥钠组在脑电发作即时心率和血压均明显升高,但前者血压增幅较后者小;脑电发作时间及平均睁眼时间前者较后者短.结论:丙泊酚平抑脑电发作时血压波动作用及发作后苏醒作用较硫喷妥钠好,而后者在脑电发作时间上较前者为优.
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现代电休克治疗难治性精神分裂症30例分析
传统的抗精神病药物治疗精神分裂症,有15%～30%疗效不佳,使用过多种抗精神病药物,疗效差,而易出现不良反应,再次选择抗精神病药物受到限制.本文探讨配合现代电休克(MECT)在精神分裂症中的应用.
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无抽搐电休克诱发急性青光眼1例分析
对无抽搐电休克诱发急性青光眼1例分析如下.1 病历摘要男,52岁.因精神活性物质的有害使用被我院精神病科收治.因患者目前兴奋躁动,刚戒食冰毒,为防止戒断症状,考虑给予药物治疗的同时配合无抽搐电休克治疗.控制兴奋躁动.入院后第5天.完成各项检查后于14:00在MECT(无抽搐电休克)室进行无抽搐电休克治疗.患者平卧于硬板床上,依次给予阿托品0.5 mg.丙泊酚120 mg,琥珀酰胆碱60 mg.面罩辅助呼吸,给予电刺激2.5J.能量21.1J,频率30 Hz.发作时患者颜面部短暂抽搐,四肢无明显发作,呼吸在5 min内恢复,意识在10 min内恢复,血氧饱和度98％,经麻醉师同意后,轮椅推回病房.40 min后,患者诉左眼和头部疼痛,视物不清.
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石杉碱甲对电休克模型大鼠海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶及活性调节的细胞骨架联合基因活性的影响
目的 观察石杉碱甲对电休克模型大鼠海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶(P-ERK)、活性调节的细胞骨架联合基因(ARC)活性的影响.方法 大鼠随机分为假电休克对照组和电休克组,再随机分为生理盐水对照组(CS组、ES组)和石杉碱甲组(CH组、EH组).第1～17天行生理盐水或石杉碱甲灌胃;第8～l7天给予假电痉挛刺激或电痉挛刺激;第18天行水迷宫定位航行实验;然后各组大鼠随机取6只处死取海马用Western blot法检测P-ERK蛋白、ARC活性.结果 CS组与CH组的潜伏期无显著性差异(P＞0.05).ES组的潜伏期显著长于CS组(P＜0.01).EH组潜伏期与CH组无显著性差异(P＞0.05),ES组潜伏期长于EH组(P＜0.05).CS组与CH组的P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平达水平无显著性差异(P＞0.05).ES组的P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平显著低于CS组(P＜0.01).EH组P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平与CH组无显著性差异(P＞0.05);ES组P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平低于EH组,差异有显著性(P＜0.05).结论 石杉碱甲能减轻电休克模型大鼠记忆损害,其机制可能与海马P-ERK、ARC的活性增加有关.
关键词： 电休克 石杉碱甲 细胞外调节蛋白激酶 活性调节的细胞骨架联合基因 -
依托咪酯在大鼠大电休克和戊四氮模型中的抗惊厥作用
目的 研究依托咪酯在大电休克(maximal electroshock seizure,MES)和戊四氮(metrazol seizure test,MST)惊厥实验中的抗惊厥作用.方法 复制160只Wistar大鼠MES和MST模型,MES实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照1组,每组20只.MST实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照2组,每组20只.观察MES中大鼠的惊厥发生率、死亡率和强直持续期,MST中惊厥潜伏期、惊厥数和死亡数,并记录每只大鼠的发作强度.发作24 h后,灌注固定后取脑,常规HE染色及Nissl染色.结果 在MES中,与对照1组比较,E2.5组可缩短强直持续期(P＜0.05),对惊厥发生率无明显影响,E5组可同时缩短强直持续期(P＜0.01)降低惊厥发生率,E10组可完全拮抗大鼠电惊厥的发生.在MST中,与对照2组比较,依托咪酯各组仍具明显抗惊厥作用,其抗惊厥作用具有剂量依赖性,用量越大,大鼠惊厥发生强度越小.结论 依托味酯在动物模型观察中,具有对抗癫癎发作的作用,有希望成为临床治疗癫癎作的药物.
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抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平变化及相关因素分析
目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.
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艾司西酞普兰与电休克联合在难治性抑郁症治疗中的价值研究
目的 对艾司西酞普兰和电休克联合在难治性抑郁症疾病治疗中的临床运用价值进行观察与研究.方法 抽取难治性抑郁症患者66例作为研究对象,按随机数字表法均分成参照组与研究组,参照组患者予以艾司西酞普兰治疗;研究组患者予以艾司西酞普兰+电休克治疗;比较两组患者的抑郁症状改善情况及临床效果.结果 两组患者治疗后的HAMD评分低于本组治疗前,且研究组患者治疗后HAMD评分明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗后总有效率(97.0%)高于参照组患者(84.8%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 难治性抑郁症患者实施艾司西酞普兰联合电休克治疗,效果明显,可有效改善患者的不良情绪,是一种较为科学的治疗手段.
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电休克应用于抑郁症患者护理的效果观察
目的 探讨对抑郁症患者行电休克干预的临床效果.方法 70例抑郁症患者,随机分为研究组和传统组,各35例.研究组接受电休克干预和指导,传统组则接受常规干预和指导,观察两组干预前后的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及护理优良情况.结果 干预前研究组的HAMD评分为(28.14±4.01)分,传统组为(28.56±3.89)分,比较差异无统计学意义(P>0.05).干预后研究组的HAMD评分为(19.45±3.41)分,显著低于传统组的(24.05±4.05)分,差异具有统计学意义(P<0.05).研究组护理优良率高于传统组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 对抑郁症患者行电休克干预和指导,不仅能够改善患者的抑郁症状,同时还能够提高护理效果.
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心脏电复律
心脏电复律是用较强的脉冲电流,通过心肌,使心肌各部分在瞬间同时除极,以终止异位心律,使之恢复窦性心律的一种方法.它是药物与人工心脏起搏以外的治疗异位快速性心律失常的另一方法,具有作用快、疗效高、比较安全与简便的特点,但它不能防止心律失常的复发.该方法早用于消除心室颤动(VF),故称为电除颤,后来进一步用于纠正心房颤动、心房扑动、阵发性室上速和室性心动过速等,故称为电复律.又通称心脏电休克.
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异丙酚、人参皂苷Rg-1、蛋白磷酸酯酶-2A和氯化锂对大鼠电休克后学习记忆及海马内谷氨酸含量的影响
目的 观察异丙酚、人参皂苷Rg-1、蛋白磷酸酯酶-2A(PP-2A)和氯化锂对电休克(ECT)后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和海马内谷氨酸(Glu)浓度的影响.方法 按随机单位组设2个干预因素,即ECT干预(2水平:无处置、施行1疗程ECT)和药物干预(5水平:海马CA1区分别微量注射生理盐水、异丙酚、人参皂苷Rg-1、PP-2A、氯化锂,20 g/L)的所有组合(2×5析因设计).全部ECT处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,高效液相色谱法检测Glu在海马内的浓度.结果 单独使用异丙酚或ECT均可造成学习记忆障碍,而二者联合使用则会缓解ECT后的学习记忆障碍;人参皂苷Rg-1、PP-2A和氯化锂对学习记忆无明显影响,但与ECT合用则可改善ECT后的学习记忆;ECT干预与药物干预存在交互作用.ECT可明显增加海马中Glu浓度;异丙酚和人参皂苷Rg-1在ECT前后均可减少Glu浓度;且ECT干预与药物干预存在交互作用.PP-2A和氯化锂在ECT前后对Glu浓度无明显影响.结论 ECT可使海马Glu浓度升高,导致学习记忆障碍;异丙酚与人参皂苷Rg-1、PP-2A和氯化锂均可改善ECT后的学习记忆;前两者与降低海马中Glu浓度有关,后两者与此无关.
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异丙酚和地卓西平马来酸盐对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响
目的 观察异丙酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对电休克(ECT)后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 按析因设计干预因素,即ECT(2水平:无处置和1个疗程ECT)和药物(3水平:腹腔注射生理盐水、异丙酚和MK-801),采用Morris水迷宫检测认知能力,高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测Tau5、PHF-1 (pSer396/404)、AT8 (pSer199/202)、12E8 (pSer262)在大鼠海马中的表达.结果 异丙酚、MK-801及ECT均可造成大鼠学习记忆障碍,ECT可明显增加海马中Glu浓度,异丙酚可降低海马中Glu浓度,MK-801对海马中Glu浓度无明显影响.ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达,异丙酚和MK-801可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达.结论 异丙酚和MK-801可能是通过降低海马Glu浓度,减缓Tau蛋白的磷酸化程度,进而改善认知能力.
关键词： 异丙酚 N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂 电休克 学习记忆 Tau蛋白 -
电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响
目的 观察不同电量和不同时程电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位给予3个处理因素,即电量因子(3个水平:25、50、75 mA)和时程因子(3个水平:3、6、9次电休克)的所有组合(共9组,n=6).全部电休克处置结束12h内留取海马,高效液相色谱法检测Glu在海马中的含量,Western blot检测p-PHF-1Ser396/404、P-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达.结果 电休克引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,且电休克的电流和时程均可影响这一过程,两者的作用是相加的.结论 电休克导致海马Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度.
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改良电休克治疗精神分裂症的研究进展
精神分裂症是一类常见而严重的疾病,其患病率约为1％[1],多起病于青壮年,常有特殊的思维、知觉、情感、行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调,一般无意识及智能障碍.其病程多迁延,约占我国住院精神病患者的50％,慢性精神病住院患者的60％[2].由于该病的发病率高,容易导致明显的社会功能损害,病程易于慢性化,因此给全球造成了沉重的疾病负担[3-4].
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如何加强MECT治疗过程中患者依从性的护理
MECT是在传统电休克的基础上，经过技术改良，利用现代麻醉技术，使病人在安睡和肌肉完全松弛的状态下，应用多功能参照检测技术，使患者接受MECT治疗，是目前精神疾病治疗中较为安全、合并症较少的物理治疗手段。
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创伤性与非创伤性应激对大鼠内皮祖细胞的影响
目的 观察大鼠在创伤性和非创伤性应激状态下外周血内皮祖细胞数目的 变化,探讨可能影响其变化的相关因素.方法 36只健康雄性Wistar大鼠,随机接受颅脑创伤、电休克和冷水游泳刺激,分别于应激前(0 h)及应激后3 h、6 h、24 h、48 h、72 h和7 d采集内眦球后静脉从血,分离单个核细胞,CD34和CD133双荧光标记内皮祖细胞,流式细胞术计数内皮祖细胞数目.结果 颅脑创伤组大鼠外周血内皮祖细胞数目于伤后3 h即明显减少(P=0.000);随后迅速增加,至6 h达峰值水平(P=0.005);至24 h降至正常值范围(P=0.728).而非创伤性应激(电休克和冷水游泳)后3 h,大鼠外周血内皮祖细胞数目即开始增加(P=0.000,0.019);至24 h达峰值水平(P=0.000,0.004);随后逐渐减少,至72 h恢复至正常值范围(P=0.999,0.055).对照组大鼠各观察时间点外周血内皮祖细胞数目变化,差异无统计学意义(均P>0.05).结论 应激反应可以促进骨髓内皮祖细胞的动员,创伤性应激后内皮祖细胞数目先减少后增加的特征与非创伤性应激明显不同,其短暂性减少可能与组织损伤修复导致的内皮祖细胞消耗有关.
