首页 > 文献资料
-
淋巴滞留性脑病模型空间记忆的改变
目的:探讨大鼠淋巴滞留性脑病时空间记忆的变化.方法:选用雄性Wistar大鼠32只,随机分为模型组、假手术组.训练受试大鼠学会延缓的位置非匹配作业,该作业包括信息游泳和选择游泳两部分,前者表示空间参考记忆,后者表示空间工作记忆.将模型组大鼠颈淋巴干结扎制造淋巴滞留性脑病模型.分别于术后6～8天及15～17天检测已形成的空间记忆.结果:术后6～8天模型组大鼠信息游泳的游泳时间较假手术组明显延长(P＜0.01),但二者选择游泳的正确率及游泳时间均无显著性差异(P＞0.23,P＞0.19).结论:大鼠淋巴滞留性脑病损害空间参考记忆,但未影响空间工作记忆.
-
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12在实验性淋巴滞留性脑病大鼠脑皮层及海马中的表达研究
目的 探讨Caspase-12 mRNA在淋巴滞留性脑病大鼠模型脑皮层及海马中的表达情况,及其与神经元凋亡之间的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为手术组、假手术组和对照组,手术组建立淋巴滞留性脑病实验动物模型,在脑淋巴阻滞后不同时间点(1、3、5、7、14 d)取颞顶皮层、海马区脑组织,用半定量RT-PCR方法 观察淋巴滞留性脑病大鼠损伤后Caspase-12 mRNA的表达情况.用假手术组、对照组观察并对比上述指标.结果 在颞顶皮层,Caspase-12 mRNA的表达在术后1 d即升高,3 d时达到高峰,5 d时开始下降,但仍高于正常对照组及假手术组,且有统计学意义(P<0.05),术后7 d、14 d降至接近正常对照及假手术组水平.在海马,淋巴阻滞后3 d内Caspase-12 mRNA的表达升高,且以第一天时为高,5 d后逐渐接近正常对照组及假手术组.结论 凋亡的发生可能与内质网应激有关.
-
实验性淋巴滞留性脑病的研究进展
中枢神经系统(central nervous system,CNS)内虽然没有真正意义上的衬有内皮细胞的淋巴管,但脑淋巴引流途径明确存在,对于维持脑的生理功能具有重要意义[1～5].
-
淋巴滞留性脑病大鼠脑组织超微结构及Bax、Bcl-2表达的变化
目的 研究淋巴滞留性脑病(LE)脑组织超微结构及大脑皮质Bax、Bcl-2表达的变化.方法 用阻断颈部淋巴引流的方法制作LE大鼠模型,观察术后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d和14 d脑组织超微结构的变化;免疫印迹法检测大脑皮质Bax和Bel-2蛋白的表达;并与正常对照组比较.结果 电镜下见LE组大鼠脑组织有水肿,血管周围出现半月形间隙、细胞肿胀,可见神经细胞凋亡和坏死,以LE 5 d组明显.LE 3 d、5d、7 d组大脑皮质Bax和Bcl-2蛋白的表达明显高于正常对照组(均P＜0.01),LE 5 d组为高;Bax/Bcl-2的变化与此相同.结论 LE大鼠出现脑部水肿及神经细胞凋亡和坏死,大脑皮质Bax和Bcl-2表达增高.
-
淋巴滞留性脑病对大鼠脑组织超微结构及心率变异性的影响
目的 研究淋巴滞留性脑病对自主神经系统的影响.方法 采用阻断颈部淋巴引流的方法将Wistar大鼠80只制作成淋巴滞留性脑病(LE)模型,并随机分为假手术组(SHAM组)和淋巴滞留性脑病组(LE组)各40只,每组又分为术后1、7、14、21 d4个子组.采集肢体Ⅱ导联心电信号,进行心率变异性(HRV)分析,观察延髓头端腹外侧(RVLM)区脑组织形态学变化,用Western blot方法检测RVLM区eNOS蛋白的表达.结果 与SHAM组相比,LE组心率变异性增大、心率减慢(P＜0.05),迷走神经调节增强,RVLM区出现神经细胞变性坏死,毛细血管通透性增加,脑组织水肿,超微结构可见神经细胞凋亡、髓鞘破裂,eNOS蛋白表达下调.结论 LE造成大鼠脑组织结构与自主神经调节功能损伤,损伤的机制可能部分与下调eNOS蛋白表达有关.
-
中枢神经系统内大分子物质淋巴引流途径及其意义的研究
传统解剖学观念认为,中枢神经系统(central nervous system,CNS)内不存在衬附内皮细胞的淋巴管及淋巴引流,脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)主要经蛛网膜绒毛回流到血液中, 该观点延续了一个多世纪.直到20世纪60年代,动物实验和临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学、生理功能及行为异常后[1],CNS淋巴引流的重要性始为人们所关注.随后有更多定量研究的结果显示颅外淋巴管在CSF引流中所起的作用可能比蛛网膜绒毛更为重要[2].近年来,CNS淋巴引流的研究成为国内外研究的热点课题之一,许多学者对CNS淋巴引流途径、引流的量、生理和病理意义等方面进行了广泛深入的研究,并取得了突破性进展.现就该领域的新研究进展作一综述.
