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功能可塑性文献资料
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雄激素对海马和额前皮质神经元突触可塑性的调节
突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础,包括与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性和与传递效能有关的功能可塑性,两者辩证统一于学习记忆的过程之中,同时其改变也是造成学习记忆功能障碍的重要原因.在中枢神经系统中,海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,其突触可塑性与学习记忆功能密切相关.
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Cdk5在突触可塑性和学习记忆中的作用
细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)属于脯氨酸限定性丝/苏氨酸(Ser/Thr)细胞周期素依赖性蛋白激酶的家族成员.尽管Cdk5与其它家族成员有高度同源性,但它并不依赖细胞周期素,也不调节细胞周期,只有当它与激活剂p35、p39、p25或p29结合时才会表现出激酶活性.
关键词： 细胞周期素依籁性蛋白激酶5 功能可塑性 结构可塑性 学习与记忆 -
脊髓背角Ⅰ层神经元功能和结构可塑性增强协同诱致慢性炎性痛
目的:探讨外周炎症损伤后诱致脊髓背角Ⅰ层神经元功能可塑性和结构可塑性改变的情况.方法:采用脊髓薄片全细胞膜片钳记录技术和Golgi染色方法.结果:小鼠一侧后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)可诱致显著的机械性痛敏和热痛敏.CFA注射24 h后,对脊髓背角Ⅰ层神经元进行全细胞膜片钳记录发现刺激伤害性初级传入纤维诱致的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的幅值较对照组动物显著增加,平均增强幅度为85.7％.Golgi染色结果发现,在诱致功能可塑性增强的同时,CFA炎症后还可导致脊髓背角Ⅰ层神经元出现树突棘密度显著增加,与对照组相比平均增强186.7％.结论:CFA引发的外周炎症损伤可同时诱致脊髓背角Ⅰ层神经元呈现功能可塑性和结构可塑性增强,这些变化与疼痛的持续慢性化过程有关.
