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低切应力对血管平滑肌细胞原癌基因蛋白c-FoS和c-Myc表达的影响
切应力可调节细胞的增殖和凋亡,从而影响血管的重建.研究低切应力对完整血管平滑肌细胞原癌基因蛋白c-Fos和c-Myc表达的影响,可以初步探讨切应力引起血管平滑肌细胞增殖和调亡的机制.本文应用血管体外应力培养系统,将一段完整的猪颈总动脉在体外进行培养,控制定常流和血管腔内压力100mmHg,在中(20dyn/cm2)、低(5dyn/cm2)切应力条件下体外培养1、6、24h,采用免疫组化和计算机图象分析方法观察血管壁平滑肌细胞c-Fos和c-Myc表达的情况.
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低切应力对血管平滑肌细胞原癌基因蛋白c-Fos和c-Myc表达的影响
切应力可调节细胞的增殖和凋亡,从而影响血管的重建.研究低切应力对完整血管平滑肌细胞原癌基因蛋白c-Fos和c-Myc表达的影响,可以初步探讨切应力引起血管平滑肌细胞增殖和调亡的机制.本文应用血管体外应力培养系统,将一段完整的猪颈总动脉在体外进行培养,控制定常流和血管腔内压力100mmHg,在中(20dyn/cm2)、低(5dyn/cm2)切应力条件下体外培养1、6、24h,采用免疫组化和计算机图象分析方法观察血管壁平滑肌细胞c-Fos和c-Myc表达的情况.
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原发性肺平滑肌肉瘤五例
肺部原发性平滑肌肉瘤少见，现报告5例如下。 一、一般资料 病例来自本院及淮北市人民医院1958．1998年间手术切除标本，经病理、特殊染色及免疫组化证实。 5例中男4例，女l例。年龄39～64岁，平均49岁。病程1个月～6年。病变位于右上肺叶3例，右下及左上肺叶各l例。临床症状有低热、乏力、气喘、咳嗽、咳痰、间歇性咯血、盗汗、胸痛，其中l例尚有同侧肩部放射性痛及血性胸水。 X线胸片示肺部圆形肿块。其中2例肿块位于肺门部，3例位于周围，早期边缘较光滑、密度尚均匀。晚期肿块边缘毛糙、密度不均匀常被误认为肺癌。痰检均未找到抗酸杆菌及恶性肿瘤细胞。纤维支气管镜检查2例，呈阴性。X线或CT引导下肿块局部穿刺涂片均找到短梭形、胞浆较丰富的恶性肿瘤细胞。术中见肿块边界除1例较清楚外，其余均无清晰境界，肿块质软脆易碎，2例前壁胸膜受累，1例侵及第2肋骨、肋间肌。 二、病理检查 肿瘤均为肺实质型：直径4．5～8．5 cm，境界不清，质软；切面呈灰白、灰红色鱼肉样。常见出血、坏死、囊性变。周围肺组织有浸润。镜检肿瘤细胞弥漫或成片状分布；呈多样性，大部为短梭形或卵圆形。胞浆较丰富，嗜伊红染色；核大深染状，两端钝圆；染色质粗、核仁清楚，核分裂>10／10HPF；并有单核及多核瘤巨细胞。银染肌束间见有网状纤维；Masson三色染色其细胞质呈现红色、PATH证实为纵行肌纤维。免疫组化：4例Desmin(+)，5例EMA(-)，5例Vimentin(+)，5例S-100(-)。 本组3例死于术后3年以内，l例存活5年，1例术后2月，仍健在。 三、讨论 肺原发性平滑肌肉瘤多发于40岁以上男性，肿瘤可来自支气管、血管壁平滑肌细胞，以及由原始多功能间叶细胞向平滑肌分化恶变而来。具有以下特点：肿瘤实质性型常见，肿瘤生长迅速、伴有不同程度出血、坏死、囊性变。质地脆软似鱼肉状。肿瘤发生部位不定，但以两上肺叶常见。特染、免疫组化有助诊断。 因本病发病率极低故易误诊，临床症状与普通呼吸系统病变相似无特异性。X线胸片上显示3 cm以下孤立性病灶易被误诊为结核或炎性假瘤，较大病灶难以和其它肺部原发性恶性肿瘤鉴别。纤维支气管镜活检难以取得病变组织。痰液细胞学检查因平滑肌瘤细胞不易脱落检出阳性率极低。但肿块局部穿刺细胞学检查有助诊断。后确诊依赖病理。 本病有效的治疗方法是早期手术，如能及早手术，效果较肺癌为佳。化疗、放疗通常无效。预后与肿瘤大小，手术是否彻底、周围组织有否浸润、有无血管、淋巴系统转移有关。当肿瘤直径>6 cm，周围组织又有浸润者一般死于术后3年内。
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32P球囊内放射治疗预防动脉损伤后新生内膜过度增生
目的:选用家兔颈动脉球囊损伤模型观察放射性32P液体球囊血管内放射治疗对损伤后新生内膜过度增生的抑制作用.方法:健康家兔40只制作颈动脉球囊损伤模型,随机分成4组:10、20和40GY放射剂量治疗组和对照组.分别于术后3、7、14、28和56天处死动物,取颈动脉标本HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析,计算动脉中膜血管平滑肌细胞凋亡率、PCNA阳性率、内膜和中膜厚度及面积、残余管腔面积.结果:球囊损伤后动脉中膜平滑肌细胞开始增殖,并向内膜下迁移,其凋亡率和PCNA细胞阳性率均在伤后7天达到高峰.各治疗组各时间段血管平滑肌细胞凋亡率高于对照组(P＜0.01),PCNA细胞阳性率低于对照组(P＜0.01),20GY和40GY组相似,但都优于10GY组(P＜0.01);伤后28天始血管内膜和中膜增厚,面积增加,残余管腔面积缩小,各治疗组伤后28天始血管内膜、中膜增厚面积增加和残余管腔面积缩小明显改善(P＜0.01),20GY和40GY组相似,但都优于10GY组(P＜0.01).结论:放射性32p液体球囊血管内放射治疗可以明显抑制球囊损伤后动脉血管壁平滑肌细胞的增殖和迁移,减少新生内膜过度增生,预防管腔狭窄.
关键词： 32p液体球囊 血管内放射 兔颈动脉球囊损伤模型 血管壁平滑肌细胞 -
采血过程中出现不足血量的原因及预防的研究
血液是人体的重要组成部分,是人体生命活动所必需的特殊物资.在人造血液尚不能完全取代人血的情祝下,医疗临床所需的血液,健康的血液都是极为宝贵的.根据国家对采供血质量标准要求,每一袋血液的采集量控制在标准量的±10%.在采血过程中,由于献血反应发生使采血不能继续进行而终止采血,献血反应一般发生在精神紧张、恐惧、针刺来血时会引起大脑皮层运动区交感血管神经的兴奋.骨胳肌的交感舒血管神经兴奋后,末梢释放乙酰胆碱.乙酰胆碱能与血管壁平滑肌细胞膜上的M受体结合,使血管扩张.骨胳肌中大量血管扩张,引起总外周阻力降低.动脉血压突然下降引起的晕厥,即表现为心慌,胸闷,面色苍白,出冷汗,严重者还会出现大小便失禁,抽搐.献血反应一旦发生就立即终止采血,采出的血液少于拟定标示采血量的-10%为不足量血,导致血液报废时有发生,为节约血液资源,减少血液浪费,笔者针对采血过程中出现不足量血的原因进行分析,结果献血者的心理因素是导致不足量血出现的主要原因.
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容易误诊为子宫肉瘤的肌瘤类型
子宫肌瘤是女性生殖器中常见的良性肿瘤.多发于30～ 50岁妇女,发病率20％ ～ 30％,占女性生殖器良性肿瘤的52％.子宫肌瘤起源于子宫平滑肌细胞或血管壁平滑肌细胞,其发生与遗传、雌激素、孕激素、生长激素、胎盘催乳素及多种生长因子有关,其中,雌激素是子宫平滑肌发生与发展主要的启动因子,孕激素有协同雌激素促进肌瘤生长的作用,在局部高浓度雌、孕激素作用下,细胞增殖分化从而形成子宫肌瘤.某些情况下,子宫肌瘤细胞增殖分化进一步活跃,可出现核异型等现象,形成特殊类型的子宫肌瘤,常称为恶性潜能未定型的子宫平滑肌瘤,易被误诊为子宫肉瘤的肌瘤主要有以下几种类型.
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血管壁平滑肌细胞在动脉粥样硬化发病机制中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是威胁人类健康常见的疾病之一,其发生与血管平滑肌细胞(VaS-cular smooth muscle cell,VSMC)密切相关.经研究证明,增生的VSMC通过内弹力膜(internal elasticlamina,IEL),导致冠状动脉内膜的病变,进而发生动脉粥样硬化.
