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浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中COX-1、COX-2、iNOS表达的意义
目的研究COX-1、COX-2、iNOs于浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中表达的意义,探讨COX-2,iNOS与胃癌、幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法应用多克隆抗体COX-1、COX-2、iNOS免疫组化方法检测33例浅表性胃炎、30例胃粘膜不典型增生、29例胃癌石蜡包埋组织中的COX-1,COX-2,iNOS表达情况及Hp感染率.结果COX-2,iNOS在胃癌中的表达率明显高于浅表性胃炎(65.5%,62.1%比18.2%,18.2%;P<0.01).Hp阳性的胃炎组织中COX-2,iNOS表达强度高于Hp阳性的胃粘膜不典型增生,COX-2、iNOS在浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中同时表达.结论COX-2,iNOS两酶的激活物可能相类似.COX-2,iNOS于胃癌中表达明显上调,两种酶参与肿瘤的形成,可能为胃肠道肿瘤形成的早期事件,胃粘膜炎症及Hp感染诱导COX-2、iNOS表达,则炎症及Hp感染可能为胃癌形成的更早期事件.
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增生平治疗胃癌前期病变的临床疗效观察
我院于1998-05～1999-05，采用中国科学院肿瘤研究所研制的三类新药增生平，治疗经电子胃镜检查、活检病理确诊为萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜不典型增生患者71例，现对服药2个月及2个月以上并进行复查有比较的48例记录完整的病例总结如下：1 病例资料 完整病例48例。其中男39例，女9例，男女之比为4.3∶1；年龄24～80岁，平均年龄52岁。胃镜诊断采用日本Ptntax 290P型电子胃镜，对病变部位定点活检，病理活检确诊标准参照《实用外科病理学》。
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胃癌前病变的研究进展
大量研究表明，胃癌的发生是一个涉及多个基因改变的多步骤过程。在发生恶性肿瘤之前常经历多年持续的癌前病变，目前一致认可的模式为：慢性萎缩性胃炎→胃粘膜肠化生→胃粘膜不典型增生→胃癌。由于胃癌的病因还不完全清楚，实施针对病因的一级预防比较困难，因此，对癌前病变的研究是胃癌二级预防的重要内容之一。1 胃粘膜不典型增生胃粘膜不典型增生是较为肯定的癌前病变。从胃粘膜不典型增生到癌变并非是一个必然过程，轻、中、重度不典型增生之间可以相互转化，也都可以发生癌变。相对而言，重度不典型增生发生逆转的机率小，更容易发生癌变。因为标准不统一，有关胃粘膜不典型增生癌变率各家报道有较大差异，张弘等[1]报道轻度不典型增生癌变率为2.63％，中度8.82％，重度为40％。Di Gregorio等[2]研究结果表明，只有7％的轻度不典型增生有进展，其中1例转为中度不典型增生，另外4例于初诊后3～4年内发生癌变。文献报道中重度不典型增生癌变率从2.4％～12％、8.7％～81％不等，这与使用的标准不一致，样本的大小及随访时间长短有关。胡家露等[3]通过多参数综合分析发现DNA含量测定的均值、AgNOR测定的均数X均径、MG7Ag测定的灰变值为佳预测参数，以此三个参数建立的模糊判别模式对胃粘膜不典型增生癌变预测符合率在90％以上，可能具有较大的临床应用价值。
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BCL-2和P53蛋白表达在胃癌发生中的意义
目的:探讨BCL-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达规律和意义以及与P53表达之间的关系.方法:采用免疫组化检测BCL-2和P53蛋白的表达.结果:在胃癌的发生发展过程中,BCL-2表达在中重度不典型增生中显著高于轻度不典型增生,而低于早期胃癌.P53蛋白表达在中重度不典型增生的阳性率大于轻度不典型增生(P＜0.05),与早期胃癌比较则无统计学差异.不典型增生组织中BCL-2和P53蛋白的阳性率之间无统计学差异,而胃癌中P53阳性率大于BCL-2的阳性率(P＜0.05).结论:BCL-2高表达与胃癌发生的早期阶段即启动阶段有关,BCL-2失表达是一个晚期事件;BCL-2表达与分化程度、病理分期、淋巴结转移无关;P53蛋白对BCL-2表达的调控因胃癌发生的不同阶段而变化.
