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男性2型糖尿病患者LHRH兴奋试验的临床意义
目的:研究糖尿病患者血浆性激素及垂体-性腺轴的变化.方法:男性2型糖尿病患者48例,年龄45~65岁,病程2~15年;对照组为健康男性23例,年龄45~65岁.黄体生成激素释放激素(LHRH)100 μg,稀释于5~10 ml生理盐水,快速前臂静脉注射,并分别于0、15、30、60、120 min后从另一前臂静脉抽血,各时间点均测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),0、120 min测空腹血糖(FPG)、睾酮(T)、雌二醇(E2).FSH、LH、T、E2用放免法测定. 结果:对照组静注LHRH后,血浆LH在60 min达到高峰,为基础值的2.45倍,FSH逐渐上升,120 min的高峰为空腹基础值的1.73倍;糖尿病组静注LHRH 后,血浆LH 30 min达高峰,为基础值的3.15倍,但LH值明显较对照组低,FSH无明显的反应.T (ng/ml)对照组为5.03±1.26,糖尿病组为5.61±0.73,两组相比无显著性差异(P>0.05).E2 (pg/ml)对照组为33.36±6.4,糖尿病组为46.31±9.04,两组相比有显著性差异(P<0.01).E2/T比值,对照组5.76±0.68,糖尿病组9.46±1.36,两组相比有显著性差异(P<0.01).结论:男性2型糖尿病患者脑垂体前叶对LHRH兴奋性降低,下丘脑-垂体性腺轴的调节机制出现障碍,且存在性激素失衡,与代谢紊乱可能相互影响,性激素的变化加重了糖代谢紊乱,而高血糖及继发性代谢紊乱又改变了性腺的内环境.
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达菲林治疗10例中枢性性早熟患儿初步报告
中枢性性早熟患儿是由于下丘脑-垂体性腺轴的提前启动,性激素分泌增多,骨成熟和生长加速,引起生长期缩短,终影响成人期的身高.我们近年来使用达菲林治疗10例女性性早熟,取得了较好的疗效,兹报道如下.对象与方法一、对象10例均为1999年4月~8月住院患儿,平均性发育的年龄为5.4±1.9岁,平均性发育的时间为1.1±0.4年,乳房发育按Tanner法分期,B2期5例,B3期3例,B4期2例(其中1例月经来潮).入院后给予体格检查,头颅CT检查,进行骨龄测定,腹部盆腔B超,GnRH兴奋试验而明确诊断为中枢性性早熟(特发性),后给予达菲林治疗,治疗时间为6个月.
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日本海马对雄性大鼠附性器官及垂体--性腺轴的影响
本实验研究中药小海马(日本海马),给雄性大鼠口服20 d后,测定血浆睾酮、促性腺激素FSH和LH浓度,以及观察附属性腺的组织学改变.实验证实,日本海马能明显提高去睾后幼年大鼠血浆睾酮水平,改善精囊和前列腺的组织学改变,对垂体精子生成素(FSH)、间质细胞刺激素(LH)含量无影响.能明显提高正常大鼠血浆睾酮含量,并能增加前列腺及精囊重量.
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真性性早熟与饮食有“勾结”吗
真性性早熟:提前“激活”青春期真性性早熟是“中枢性”的,即不仅是性腺功能因某种原因被提早激活了,而且控制青春期发育的“高统帅”——“下丘脑-垂体系统”也被提前激活了,孩子的青春期被整个提前了.真性性早熟是由于下丘脑垂体性腺轴提前发动、功能亢进引起的,与真正的青春发育过程完全相同,即乳房发育,阴毛、腋毛出现,月经来潮,骨龄提前,身高、体重迅速增长;同时性腺发育,能产生生殖细胞,具有生育能力.而假性性早熟仅有第二性征发育,不能产生精子或卵子,因而不具备生育能力.
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补肾抗衰合剂对雄性大鼠垂体性腺轴的影响
目的:探讨补肾抗衰合剂对雄性大鼠垂体性腺轴的影响.方法:给雄性大鼠灌服补肾抗衰合剂1个月后,测定血浆睾丸酮、促卵泡激素(FSH)和促黄体生成激素(LH)浓度,并观察垂体、肾上腺及其附属性腺(精囊及前列腺)的组织学改变.结果:补肾抗衰合剂能明显提高去睾后大鼠血浆雄激素水平,改善附属性腺的功能;但对正常大鼠无此作用或作用不明显.结论:补肾抗衰合剂有希望作为性腺功能不足的辅助治疗药物.