首页 > 文献资料
-
成纤维细胞在糖尿病心肌纤维化病变中的作用
目的研究成纤维细胞在糖尿病心肌纤维化病变中的作用.方法用链脲佐菌素制备10只糖尿病大鼠模型,饲养12周后行大鼠心肌成纤维细胞的原代培养,计数细胞观察其成长,并分别采用RT-PCR及westernblot检测α1(I)前胶原的mRNA、蛋白表达.结果糖尿病大鼠心肌成纤维细胞的增殖速度快于正常大鼠,α1(I)前胶原的mRNA表达及蛋白表达也高于正常大鼠.结论糖尿病心肌成纤维细胞在糖尿病心肌病变中增殖加速、胶原合成增加,在纤维化病变中起着重要的作用.
-
褪黑素对大鼠肝纤维化的影响及部分机制研究
目的 探讨褪黑素(melatonin,MEL)对大鼠肝纤维化的影响及部分机制.方法 111只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(N-acetyl-L-cysteine,NAC)组、褪黑素低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5、10 mg·kg-1).采用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,同时腹腔注射褪黑素,HE染色和VG胶原纤维染色观察肝脏病理改变;生化法测定肝脏丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase,GPx)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;RT-PCR法测定肝组织中α1(I)前胶原(α1(I) procollagen)mRNA表达;原位灌注加密度梯度离心法分离正常SD大鼠肝脏星状细胞,在培养的肝星状细胞中加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进行刺激,用MTT法测定不同浓度的MEL对肝星状细胞增殖的抑制作用.结果 和模型组比较,MEL(10 mg·kg-1)组肝纤维化评分较低(P<0.05),MEL能明显降低肝匀浆MDA含量,升高SOD、GPx活性,MEL(10 mg·kg-1)组、NAC组大鼠肝组织α1(I)型前胶原mRNA表达明显减少(P<0.05);培养的肝星状细胞经LPS刺激后A值增大,与LPS组相比,LPS+NAC组和LPS+MEL(0.1 mmol·L-1)组A值明显减小 (P<0.05).结论 MEL对大鼠肝纤维化具有改善作用,其机理可能与抗氧化、抑制前胶原基因转录和抑制肝星状细胞增殖有关.
