首页 > 文献资料
-
对比EGFR-TKIs治疗EGFR突变状态未明晚期NSCLC疗效研究
目的 探讨对比表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)一线、维持及二线治疗EGFR突变状态未明晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的疗效.方法 回顾性分析接受EGFR-TKIs治疗的57例EGFR突变状态未明晚期NSCLC,按照接受EGFR-TKIs治疗的时机分为EGFR-TKIs治疗一线组(19例)、维持组(18例)和二线组(20例),按照RECIST标准进行疗效评价.结果 一线组、维持组和二线组客观有效率(52.6% vs 38.9% vs 35.0%,P=0.098)、中位无进展生存期(4.0月vs 7.8月vs 2.2月,P=0.417)差异无统计学意义,但一线组患者总生存期较维持组和二线组差(8.7月vs 20.0月吣19.1月,P=0.009).结论 EGFR突变状态未明晚期NSCLC EGFR-TKIs一线、维持和二线治疗的客观有效率和中位无进展生存期相似,但EGFR-TKIs一线治疗总生存期较短,建议EGFR-TKIs用于维持或二线治疗EGFR突变状态未明晚期NSCLC.
关键词: 癌 非小细胞肺/药物疗法 肺肿瘤/药物疗法 蛋白酪氨酸激酶类/治疗应用 受体 表皮生长因子 突变 评价研究 回顾性研究 -
舒尼替尼联合放疗治疗1例肾癌脑多发转移并文献复习
近年来,随着肾癌发病分子机制的深入研究,多种治疗晚期肾癌的分子靶向药物相继问世,很大程度上提高了晚期肾癌患者的总缓解率,并延长其中位无疾病进展生存期(PFS).多靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂——舒尼替尼在一线、二线治疗晚期转移性肾恶性肿瘤中取得显著疗效[1].有研究表明,舒尼替尼能够穿透血-脑脊液屏障到达颅内发挥抗肿瘤效应[2].
-
阿法替尼在NSCLC中的应用与展望
在全球肿瘤病死率中,肺癌病死率居首,5年生存率很低,只有15%.肺癌主要分为非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)、小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC).NSCLC常见,约占肺癌85%[1].
-
阿法替尼在NSCLC治疗中的研究进展
全球每年有100万例死于肺癌,在癌症相关病死率中居于首位.肺癌中约85%为非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中80%的患者在确诊时已属晚期(Ⅲb或Ⅳ期).自2004年表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)突变发现以来,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的快速发展彻底改变NSCLC患者的治疗模式.尽管第一代TKI在EGFR突变阳性的患者中已经取得显著疗效,但终都会通过EGFR T790突变、Met扩增和PIK3CA突变等多种机制发生耐药,因此急需一种可以克服TKI耐药的新抗肿瘤药物.
-
晚期NSCLC靶向新药阿法替尼的研究进展
肺癌是当前全球癌症相关死亡常见的原因之一,严重威胁人类的健康[1].肺癌以多学科综合治疗为主,经手术、化疗及放疗后,5年生存率仍<15%[2].肺癌主要组织学亚型分为小细胞和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),后者约占肺癌患者的85%[3].随着分子靶向治疗的深入研究,越来越多的分子靶向药物应用于NSCLC的临床治疗,值得关注的是表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂的开发.
-
EGFR基因突变/ALK基因融合阳性肺鳞癌的靶向治疗
约25%~30%的非小细胞肺癌为鳞癌[1].肺鳞癌的治疗可选性相对较小.在晚期肺鳞癌治疗中,培美曲塞单药和联合治疗未被批准[2],血管内皮生长因子受体抑制剂贝伐珠单抗(bevacizumab)因易伴随出血事件而被禁用[3-5].针对驱动基因变异的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)和间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂(anaplastic lymphoma kinase tyrosine kinase inhibitor,ALK-TKI)在晚期肺鳞癌中的靶向治疗已有一些研究报道.