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纳米银对人肺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制
目的 探讨纳米银对人肺癌A549细胞毒性的影响及其作用机制.方法 通过显微镜观察纳米银对A549细胞形态的变化.MTT法检测不同浓度纳米银对A549细胞增殖的影响.流式细胞仪检测纳米银对A549细胞周期阻滞的影响.Westemblot和免疫组织化学法检测纳米银对A549细胞凋亡蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,随着纳米银药物浓度的增加,A549细胞抑制率显著增加,其半数抑制率为(74.23 ±4.17) mg/L.纳米银作用于A549细胞G2/M期,纳米银中、高浓度明显上调细胞周期调控p21、p53基因的表达;纳米银可抑制Bcl-2蛋白的表达,对caspase-3有活化作用.结论 体外细胞实验证实,纳米银通过抑制A549细胞G2/M期,使p21、p53基因表达紊乱,诱导凋亡因子表达,通过多靶点作用抑制细胞生长.
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二烯丙基二硫对人胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响
目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人恶性胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用MTT法、流式细胞术等方法检测DADS对U251细胞的增殖抑制及细胞周期的影响.免疫细胞化学、qRT-PCR与Western blot检测cyclin B1与c-Myc表达.结果 MTT法显示,15、30、45、60 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,生长抑制率分别为22.0％、38.8％、49.2％、55.3％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术结果显示,15、30、45、60 mg/L DADS作用U251细胞48小时后,G2/M期细胞分别为(14.1±1.2)％、(25.0±0.6)％、(41.2±1.4)％、(53.5±3.3)％,较对照组(9.6±0.9)％差异具有统计学意义(P＜0.05).免疫细胞化学显示,45 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,cyclin B1与c-Myc蛋白平均光密度值分别从0.52±0.09、0.56±0.08显著下降至0.23 ±0.02、0.39+0.04 (P ＜0.05).qRT-PCR结果显示,cyclin B1与c-Myc mRNA表达分别下调42.0％与63.0％ (P ＜0.05).Western blot结果显示,cyclin B1、c-Myc蛋白与β-actin的平均灰度值比分别为1.12±0.14与1.20 ±0.15,明显低于对照组1.74 ±0.15与2.23 ±0.19(P ＜0.05).结论 DADS可明显抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖与阻滞G2/M期,机制与下调cyclin B1、c-Myc有关.
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氯化锂通过AKT/GSK-3β阻滞近端肾小管上皮细胞周期在G2期
目的 探讨氯化锂(LiCl)是否影响近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的细胞周期及其信号通路.方法 将不同浓度(5、12.5、20、25 mmol/L)的LiCl作用于HK-2细胞不同时间(12、24、48、72 h),采用流式细胞术检测细胞周期变化,CCK-8测定HK-2细胞的活力,Western blotting检测细胞周期G2期的关键蛋白Cyclin B1、CDK1以及AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白的表达量.结果 流式细胞术结果提示LiCl以时间-浓度依赖的方式使HK-2细胞的G2细胞周期比例逐渐增加(P<0.05),CCK-8结果提示HK-2细胞的活力随LiCl作用的时间-浓度的增加而降低(P<0.05),Western blotting显示Cyclin B1、CDK1、p-GSK-3β、β-catenin蛋白含量随着时间以及浓度的增加而增加,而AKT磷酸化水平随着时间及浓度的增加而减少(P<0.05).结论 LiCl可能通过激活AKT/GSK-3β信号通路使HK-2细胞阻滞在G2期.
关键词： 氯化锂 AKT/GSK-3β HK-2细胞 G2期 -
靶向细胞周期G2调控点在恶性血液病治疗作用的研究进展
细胞周期与恶性肿瘤的发生发展密切相关.肿瘤患者接受反复化疗后,体内有一部分肿瘤细胞通过细胞周期阻滞及自我防御修复机制持续存活,造成化疗耐药、肿瘤复发难治.以细胞周期调控尤其以G2期调控蛋白为靶向的化疗增敏研究成为当今热点.近年研究表明,G2期靶点抑制剂不仅在实体瘤的体内外治疗中起到重要作用,而且在多种恶性血液病中也显示出重要意义.笔者综述了G2期调控中一些重要靶点蛋白在实体瘤及恶性血液病的研究进展,以期为新治疗策略的提出提供思路.
