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PRR11在肝癌中的表达及其与预后的关系
[目的]研究肝癌组织中富含脯氨酸蛋白11(PRR11)表达与肝癌临床病理参数之问的关系,以及PRR 11表达对肝癌患者预后的影响.[方法]通过构建含243例肝癌的组织芯片,用免疫组化方法检测PRR11蛋白在肝癌组织中的表达.[结果]243例肝癌组织标本中,PRR 11高表达与性别、AFP水平、HBSAg、HBeAg水平有关.Kaplan-Meier生存分析显示:PRR11高表达患者总生存期短于低表达患者(36.5个月vs 46.3个月,P=0.007),且病理分期(Ⅰ～ⅡvsⅢ～Ⅳ:60.7个月vs19.5个月,P=0.001)、主瘤直径(≤5em vs＞5cm:55.9个月vs 19.5个月,P＜0.001)、有无癌栓(无vs有:49.3个月vs 22.7个月,P＜0.001)、子灶数目(≤1个vs＞1个:50.0个月vs 22.5个月,P＜0.001)与总生存期均娃著相关.Cox风险回归模型分析显示PRR11表达是肝癌患者的独立预后因素(P=0.007).[结论]PRR11在部分肝癌组织中高表达,是肝癌患者独立的不良预后因素.
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下调PRR11表达抑制胃癌HGC-27细胞增殖和侵袭
目的 研究富含脯氨酸蛋白11(Proline-rich protein 11,PRR11)表达对胃癌HGC-27细胞增殖和侵袭能力的影响,并初步探讨相关分子机制.方法 利用载有PRR11 shRNA的慢病毒及空载体慢病毒转染胃癌HGC-27细胞系,建立PRR11蛋白低表达细胞系及阴性对照细胞系.Western blotting方法检测转染后HGC-27细胞中PRR11蛋白表达;采用CCK-8和Transwell小室分别研究两组细胞增殖与侵袭能力的差异.采用Western blotting检测胃癌细胞中cyclin D1和MMP-2蛋白的表达.结果 PRR11蛋白低表达HGC-27细胞较对照组HGC-27细胞的增殖和侵袭能力减弱,PRR11蛋白低表达细胞中cyclinD1和MMP-2蛋白表达较少.结论 PRR11低表达介导的胃癌细胞增殖和侵袭能力减弱,可能与cyclinD1和MMP-2表达减少密切相关.
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PRR11对肝内胆管细胞癌患者预后的影响
目的 探讨肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)组织及其癌旁组织中PRR11蛋白表达对ICC临床病理特征及预后的影响.方法 应用组织芯片及免疫组化S-P法检测67例ICC组织及其相应癌旁组织中PRR11蛋白表达水平,并结合临床病理学特征及随访资料进行分析.结果 PRR11蛋白在细胞质中表达,ICC组织中PRR11蛋白阳性表达显著高于癌旁组织(P＜0.05).PRR11蛋白表达与ICC的浸润程度、局部淋巴结转移及TNM分期之间有显著相关性(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析结果显示,PRR11蛋白表达水平与患者生存期呈负相关(P＜0.05).结论 PRR11蛋白在ICC中高表达,可能参与ICC的局部浸润及转移过程,是ICC患者的不良预后因素.
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肺癌细胞A549中过表达PRR11影响Vimentin组装
目的:探索富脯氨酸蛋白11(Proline-rieh protein 11,PRR 11)过表达诱发染色体凝聚异常的分子机理.方法:综合利用瞬时过表达、siRNA敲减和免疫荧光染色方法在人肺癌细胞系A549中过表达或沉默PRR11后,检测波形蛋白(Vimentin)的表达与亚细胞分布及染色质凝聚异常情况.结果:肺癌细胞中内源性PRR11在胞浆中呈现弥散型分布,而Flag-PRR 11过表达后在细胞中的分布呈现弥散状和网络状两种不同形态.进一步检测发现内源性或外源过表达PRR11与Ⅲ型中间丝蛋白Vimentin共定位,并且导致Vimentin绕核分布紊乱及染色质凝聚异常.结论:在细胞周期过程中PRR11与Vimentin共定位并调节其组装过程.推测PRR11异常表达可能通过与Vimentin共定位导致核骨架核纤层不稳定并诱发染色质异常凝聚,从而促进肿瘤的发生发展.
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PRR11调节肺癌细胞系A549侵袭迁移的分子机制研究
目的:PRR11 (proline rich protein 11) 是近年来发现的一个肿瘤相关基因, 前期研究结果显示其高表达对于肺癌等恶性肿瘤细胞的侵袭迁移具有重要作用, 本研究为了更进一步研究其促进肺癌细胞侵袭转移的分子机制.方法:综合利用si RNA敲减、划痕及迁移实验、Western blot及免疫荧光等方法分析人肺癌细胞系A549沉默PRR11表达后细胞侵袭迁移能力下降的分子机制.结果:PRR11沉默后, 划痕及Transwell实验结果表明, PRR11沉默明显减弱了A549细胞运动、侵袭及迁移能力.进一步定量qRT-PCR及Western blot检测发现, PRR11稳定沉默导致上皮细胞标志分子E-cadherin明显上调、而EMT上游关键转录因子Twist1及间质细胞标志分子N-cadherin表达下调, 另外免疫荧光染色结果同样显示Twist1及N-cadherin下调明显.结论:肺癌细胞系A549中PRR11可能通过调节Twist1等EMT关键分子的表达在细胞侵袭转移过程中起关键作用, 为进一步探索PRR11在肺癌中的作用机制奠定了基础.
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新基因PRR11的克隆、真核表达载体的构建及鉴定
目的:克隆新基因PRR11的开放阅读框区,构建其真核表达载体,并进行表达检测及鉴定.方法:以HeLa细胞cDNA为模板,半定量RT-PCR扩增PRR11基因,克隆入真核表达载体pcDNA3.1中,酶切、测序鉴定确认获得PRR11基因的重组真核表达载体pcDNA3.1-PRR11.然后将pcDNA3.1 -PRR11重组载体转染入HeLa细胞中,收集细胞,制备总RNA和细胞裂解液,采用半定量RT-PCR和蛋白质免疫印迹法检测目的基因表达情况.结果:成功扩增了PRR11基因,双酶切、测序鉴定证实目的基因成功克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,测序结果表明序列完全正确,pcDNA3.1 - PRR11真核重组表达载体构建成功.半定量RT-PCR和蛋白质免疫印迹法证实了转染入HeLa细胞中的目的基因表达成功.结论:成功构建了PRR11基因的真核表达载体,并可在HeLa细胞中成功表达,为进一步研究PRR11基因的功能奠定了基础.
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富含脯氨酸蛋白11在人胃癌中的表达及其临床意义
目的 研究胃癌组织中富含脯氨酸蛋白11(PRR11)表达与胃癌临床病理参数之间的关系以及PRR11表达对胃癌患者预后的影响.方法 通过患者胃癌组织标本的免疫组化染色,评估了132位胃癌患者标本中PRR11的表达状况.结果 132例胃癌组织标本中,81(61.4%)例PRR11表达阳性,51(38.6%)例PRR11表达阴性.PRR11过表达和多个临床病理特征相关,如浸润深度、胃癌分化程度、TNM分期.Kaplan-Meier生存分析显示:PRR11表达阴性的患者生存期明显长于PRR11表达阳性的患者;COX风险回归模型分析显示PRR11表达是胃癌患者的独立预后因素.结论PRR11在部分胃癌组织中高表达,与多个临床病理参数相关,是胃癌患者独立的不良预后因素.
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骨肉瘤中PRR11蛋白的表达及对骨肉瘤进展的影响
目的 研究PRR11基因在骨肉瘤中的表达情况,观察PRR11对骨肉瘤细胞增殖及转移的影响.方法 采用免疫组化方法观察75例骨肉瘤及配对肉瘤旁组织中的PRR11蛋白表达情况;Western blot检测不同骨肉瘤细胞系中PRR11的蛋白表达水平;利用慢病毒建立稳定低表达PRR11的SaOS2细胞模型并检测低表达PRR11对骨肉瘤细胞SaOS2细胞增殖能力的影响.结果 PRR11在骨肉瘤组织中的表达明显高于肉瘤旁组织,其在骨肉瘤及对应肉瘤旁组织中的表达率分别为76.00％(57/75)和9.33％(7/75),差异有统计学意义(P<0.05).PRR11表达与肿瘤的病理分级及淋巴结转移有关.PRR11在SaOS2、143B、U2OS、MG63这4株骨肉瘤细胞系中均有表达,并在SaOS2中表达高.干扰SaOS2细胞的PRR11基因表达后,细胞的增殖及克隆形成能力相应降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 骨肉瘤的发生发展是多基因、多步骤的复杂过程,PRR11在骨肉瘤中高表达,且与肿瘤的进展相关,可作为骨肉瘤早期诊断与临床干预的新靶标.
