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GABAB受体激动剂巴氯芬对大鼠中脑导水管周围灰质兴奋性及抑制性突触的作用
目的 研究大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)内饱和及非饱和浓度的GABAB受体激动剂对兴奋性突触及抑制性突触作用的异同.方法 利用全细胞膜片钳记录方法在成年大鼠PAG的急性横切薄片记录其腹外侧区神经元.结果 饱和浓度的GABAB受体激动剂巴氯芬(baclofen,5μmol·L-1)对上述两类突触的抑制效果无统计学差异,而非饱和浓度的巴氯芬(0.1 μmol· L-1)对上述两类突触的作用有差异,0.1μmol·L-1巴氯芬对抑制性突触的抑制效应明显大于其对兴奋性突触的抑制.与之相对应,0.1 μmol· L-1巴氯芬对单个PAG神经元的兴奋性显示增加作用,而非抑制作用.结论 饱和浓度的GABAB受体激动剂巴氯芬抑制两类突触的比率无差别,而非饱和浓度的巴氯芬对抑制性突触的抑制作用比其对兴奋性突触的抑制效率高,此结果可能解释了PAG注射不同浓度巴氯芬引起不同行为学反应的原因.
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PSD-95参与大鼠孕期铅暴露对子代海马突触影响的实验研究
目的:研究大鼠孕期铅暴露后子代海马突触变化与PSD-95表达改变的相关性,探讨铅暴露损伤学习记忆功能的机制.方法:通过饮用0.02％醋酸铅水溶液建立孕期铅暴露模型,利用原子吸收分光光度仪检测血铅,透射电镜技术检测海马突触密度,蛋白印记技术检测子代大鼠海马组织中VGLUT、VGAT和PSD-95的表达.结果:对照组和铅暴露组雄性21 d大鼠体重分别为(55.73±4.23)g和(56.01 ±5.97)g,无显著差异(P＞0.05);对照组与铅暴露组雄性21 d大鼠血铅分别为(10.2 ±2.1)μg/L和(301.2±34.8) μg/L,血铅水平明显升高(P＜0.01);对照组与铅暴露组雄性21 d大鼠单位面积突触数目分别为32.79±2.03和23.46±1.97,突触密度明显减少(P＜0.01);铅暴露后,VGAT的表达量没有明显变化(P＞0.05),VGLUT和PSD-95的表达量明显减少(P＜0.01).结论:PSD-95表达减少引起海马兴奋性突触数目的下降是发育期铅暴露损伤学习记忆功能的可能机制.
