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杠板归总黄酮抗大鼠肝纤维化作用的机制研究
目的 在明确杠板归总黄酮(TFP)抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化(HF)药效基础上,探索TFP抗HF的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组和TFP(200、100、50 mg·kg-1)组.除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射体积分数为0.5%的DMN溶液(2 mL·kg-1),隔天1次,连续8周.从造模d 1起,各给药组分别给予相应剂量的药物进行干预,正常组和模型组给予等体积的溶媒,每天1次.8周后实验结束,取血和肝组织.取相同位置的肝组织,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病变程度;比色法检测血清ALT、AST、SOD和MDA含量或活性;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织α-SMA、TGF-β1、JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达.结果 与模型组比较,TFP(200、100、50 mg·kg-1)能明显改善肝组织病变,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C表达,降低MDA水平,增加SOD活性,同时减少TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制α-SMA、TGF-β1、p-JAK2和p-STAT3表达.结论 TFP能够抗DMN诱导的大鼠HF,其机制可能与抗氧化作用,抑制TGF-β1表达,调控JAK2/STAT3信号通路,并抑制炎症反应有关.
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杠板归总黄酮对抗结核药物致肝损伤小鼠的保护作用及机制研究
目的:研究杠板归总黄酮对抗结核药物致肝损伤小鼠的保护作用,并探索作用机制.方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、葡醛内酯组(200 mg/kg)及杠板归总黄酮组(600 mg/kg,300 mg/kg,150mg/kg).除正常组外,其余各组均灌胃异烟肼和利福平各100 mg/kg造模,同时给予杠板归总黄酮干预,每天1次.第30天,取血和肝组织,采用生化法检测血清中ALT和AST活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量;Western Blot检测肝组织Fas表达;HE染色进行肝组织病理学检查.结果:与模型组相比,杠板归总黄酮(600 mg/kg、300mg/kg)能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性,明显抑制肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6和Fas表达,并改善肝组织病变,而杠板归总黄酮组150mg/kg对抗结核药物致肝损伤无改善作用.结论:杠板归总黄酮可保护异烟肼和利福平联用导致的肝损伤小鼠,其机制可能与抑制Fas通路和抗炎作用有关.
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杠板归总黄酮抗肝纤维化大鼠的作用及其机制研究
目的 研究杠板归总黄酮对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠的拮抗作用.方法 将120只SD大鼠随机均分成正常组、模型组、秋水仙碱组和杠板归总黄酮高、中、低剂量(0.15、0.1、0.5 g·kg-1)组.除正常组外,各组大鼠均ip0.5％ DMN溶液2.0 mL·kg-1,隔天注射1次,造模成功后,各给药组均ig给药,qd,连续8周,正常组与模型组ig等量生理盐水.于8周末取血和肝脏,酶联免疫吸附法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和转化生长因子β1(TGF-β1);HE染色观察肝纤维化(HF)形成;Western blot法检测肝组织中TGF-β1的表达.结果 与模型组比较,杠板归总黄酮各剂量均可有效降低HF大鼠血清中HA、LN、PCⅢ和TGF-B1的水平;杠板归总黄酮可明显降低HF大鼠肝脏中TGF-β1的表达.结论 杠板归总黄酮对DMN诱导的大鼠HF具有良好的拮抗作用,可能通过抗肝损伤和降低TGF-β1的表达来实现.
