首页 > 文献资料
-
人参皂苷Rh2调控PI3 K／AKT／GSK-3β信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡
目的：探究人参皂苷Rh2（ginsenoside Rh2，Rh2）诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响；流式细胞术（Flow cytoMe-try，FCM）检测 Rh2对 SW480细胞凋亡的影响；Ho-echst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形态学的影响；Western blot检测经Rh2诱导 SW480细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cleaved caspase-3，PI3K／AKT／GSK-3β信号通路相关蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化；LY294002、Rh2单独及联合诱导 SW480细胞后，蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化。结果CCK-8结果显示 Rh2呈时间浓度依赖抑制 SW480细胞增殖。FCM结果显示细胞早期凋亡率由正常对照组的（0.70±0.09）％增至（11.06±1.04）％（P ＜0.05）。Ho-echst33258结果显示，Rh2诱导SW480细胞48h后呈现典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示，经Rh2诱导的SW480细胞，凋亡相关蛋白 Bcl-2表达降低，Bax、p53、激活型胱天蛋白酶3（cleaved caspase-3）蛋白表达增加；PI3K／AKT／GSK-3β信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-GSK-3β表达量与对照组比较明显减少，AKT、GSK-3β表达量无明显变化；LY294002、Rh2和 LY294002与 Rh2联合诱导 SW480细胞后，总 AKT 蛋白和总 GSK-3β蛋白表达量基本一致， LY294002与Rh2联合用药对SW480细胞中PI3K、P-AKT和P-GS K-3β的表达抑制作用较单独用药更加明显。结论Rh2可能是通过抑制PI3K／AKT／GSK-3β通路，激活p53信号通路，激活caspase-3，破坏Bcl-2／Bax比例，诱导结肠癌细胞SW480凋亡。
