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人参皂苷Rh2调控PI3 K／AKT／GSK-3β信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡
目的：探究人参皂苷Rh2（ginsenoside Rh2，Rh2）诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响；流式细胞术（Flow cytoMe-try，FCM）检测 Rh2对 SW480细胞凋亡的影响；Ho-echst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形态学的影响；Western blot检测经Rh2诱导 SW480细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cleaved caspase-3，PI3K／AKT／GSK-3β信号通路相关蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化；LY294002、Rh2单独及联合诱导 SW480细胞后，蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化。结果CCK-8结果显示 Rh2呈时间浓度依赖抑制 SW480细胞增殖。FCM结果显示细胞早期凋亡率由正常对照组的（0.70±0.09）％增至（11.06±1.04）％（P ＜0.05）。Ho-echst33258结果显示，Rh2诱导SW480细胞48h后呈现典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示，经Rh2诱导的SW480细胞，凋亡相关蛋白 Bcl-2表达降低，Bax、p53、激活型胱天蛋白酶3（cleaved caspase-3）蛋白表达增加；PI3K／AKT／GSK-3β信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-GSK-3β表达量与对照组比较明显减少，AKT、GSK-3β表达量无明显变化；LY294002、Rh2和 LY294002与 Rh2联合诱导 SW480细胞后，总 AKT 蛋白和总 GSK-3β蛋白表达量基本一致， LY294002与Rh2联合用药对SW480细胞中PI3K、P-AKT和P-GS K-3β的表达抑制作用较单独用药更加明显。结论Rh2可能是通过抑制PI3K／AKT／GSK-3β通路，激活p53信号通路，激活caspase-3，破坏Bcl-2／Bax比例，诱导结肠癌细胞SW480凋亡。
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人参皂苷 Rh2联合吡柔比星调节膀胱癌 BlU-87细胞凋亡、侵袭的实验研究
目的：：研究人参皂苷 Rh2联合吡柔比星对膀胱癌 BIU-87细胞凋亡、侵袭的影响.方法：培养膀胱癌 BIU-87细胞并分为对照组、吡柔比星组、人参皂苷组、联合处理组,测定细胞生长、侵袭情况及相关基因的表达量.结果：处理后24、48、72 h 时,吡柔比星组、人参皂苷组、联合处理组的细胞生长、侵袭均受到显著抑制,且联合处理组的细胞生长抑制率显著高于吡柔比星组、人参皂苷组(P ＜0．05),侵袭细胞数目显著少于吡柔比星组、人参皂苷组(P ＜0．05).处理后24、48、72 h 时,吡柔比星组、人参皂苷组、联合处理组细胞中 Bcl-2、CXCR-4的 mRNA 含量以及上清液中 SDF-1的含量显著低于对照组(P＜0．05),细胞中 Bax 的 mRNA 含量显著高于对照组(P ＜0．05)；联合处理组细胞中 Bcl-2、CXCR-4的mRNA 含量以及上清液中 SDF-1的含量显著低于吡柔比星组和人参皂苷组(P ＜0．05),细胞中 Bax 的mRNA 含量显著高于吡柔比星组和人参皂苷组(P ＜0．05).结论：人参皂苷 Rh2联合吡柔比星能够促进膀胱癌细胞的凋亡、抑制膀胱癌细胞的侵袭,Bcl-2/Bax、SDF-1/CXCR-4是药物作用的分子靶点.
