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  • 解毒消癥饮治疗胃癌机制的计算机筛选研究

    作者:王君;杨雪梅;陈梅妹;陈立武

    目的 采用计算机虚拟筛选技术探讨解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制.方法 先采用分子描述符计算和主成分分析法研究解毒消癥饮中148个化合物与32个抗肿瘤药物的化学空间信息分布,探讨其类药性质;再通过分子对接方法研究解毒消癥饮和肿瘤相关受体靶标如人表皮生长因子受体家族(epidermal growth factor receptor,EGFR;human epidermal growth factor receptor-2,HER 2)和环氧化酶-2(cyclooxy-genase 2,COX-2)的相互作用情况,以探讨其治疗胃癌的分子机制.结果 解毒消癥饮所含分子与抗肿瘤药物有类药性,且更具多样性;解毒消癥饮中91个化合物与EGFR、HER-2和COX-2有着显著的活性抑制作用.结论 解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制可能涉及到抑制肿瘤细胞增殖、侵袭转移及促细胞凋亡等方面,与胃癌发病机制相符合.

  • 中药复方对肝癌小鼠移植瘤体液免疫的影响

    作者:曹治云;杜建;陈立武;廖联明;郑良朴;林薇

    为研究中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌小鼠移植瘤体液免疫中免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4的影响,将40只雌性C57BL/6j小鼠分为移植瘤不给药组(A)、移植瘤给予复方中药组(B)、无移植瘤给予扶正抑瘤方纽(C)及空白对照组(D),分段给药20 d后测定免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4的含量.结果表明A组、B组、C组IgG的含量均显著高于D组(P<0.01),其中B组IgG含量高;B组IgM的含量显著高于A组、C组、D组(P<0.01);移植瘤引起了补体C3、C4水平的下降,但中药复方并没有对补体C3、C4的水平产生影响.中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方可能是通过调节IgG和IgM的水平起作用.

  • 解毒消癥饮抑瘤机制的计算机分子水平研究

    作者:王君;陈梅姝;沈双宏;杨雪梅;陈立武

    目的 探讨解毒消癥饮治疗胃癌的抑瘤机制及作用. 方法 以解毒消癥饮所含化合物和血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2)为研究对象,采用Discovery Studio 2.0软件中的LigandFit分子对接模块,研究复方与受体之间的相互作用情况. 结果 以Dockscore值100为抑制成分阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2的成分49个和47个.Dockscore值110可作为化合物具有强抑制VEGFR能力的阈值,分别筛选出复方中抑制VEGFR1和VEGFR2成分16个和10个.后,筛选出2个黄酮类化合物(田蓟苷和木犀草苷),比VEGFR1原配体抑制能力更好,与VEGFR2原配体抑制能力非常接近,与VEGFR1和VEGFR2传统抑制剂的结构不同,但作用机制相似. 结论 解毒消癥饮治疗胃癌的作用机制很有可能是通过抑制血管内皮生长因子受体来阻断血管新生.筛选出田蓟苷和木犀草苷这两个黄酮类化合物,可作为VEGFR1和VEGFR2新型双重抑制剂的先导化合物.

  • 中药复方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表面标志c-kit和CD133表达的影响

    作者:曹治云;陈旭征;林瀛;杜建

    目的 观察中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表达的影响.方法建立ICR小鼠皮下肝癌移植瘤模型,采用免疫组化法检测肿瘤干细胞表面标志物c-kit和CD133的表达.结果给药组瘤重明显小于对照组(P<0.05),抑瘤率为19%;给药组与对照组相比,c-kit和CD133的表达强度均降低(P<0.05),总阳性率降低.结论 调控肿瘤干细胞的表达是中药复方具有较好临床疗效的原因.

  • 解毒消癥饮对肝癌细胞株HepG2线粒体膜电位的影响

    作者:陈旭征;杜建

    目的 探讨中药复方解毒消癥饮诱导肿瘤细胞凋亡的机制. 方法 采用体外培养人肝癌细胞株HepG2,用解毒消癥饮含药血清干预24 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测线粒体膜电位的改变. 结果 解毒消癥饮含药血清组与对照组和空白血清组比较,细胞增殖明显抑制,线粒体膜电位明显下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 解毒消癥饮诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制可能是通过崩溃线粒体跨膜电位,从而引发细胞早期凋亡.

  • 解毒消癥饮对肝癌干细胞标记分子CD90和CD133表达的影响

    作者:胡海霞;陈旭征;曹治云;廖联明;杜建

    目的:探讨解毒消癥饮对人肝癌细胞株HepG2的增殖及肝癌干细胞标记分子表达的影响.方法:用解毒消癥饮乙酸乙酯提取物(EE-JXY)体外干预人HepG2细胞,采用MTT检测细胞存活率,荧光定量PCR实验和Western-blotting实验分别检测肝癌细胞中干细胞标记分子CD90和CD133的基因和蛋白表达水平.结果:与对照组相比,EE-JXY组体外可抑制HepG2细胞的生长,且具有显著的剂量依赖性;同时,EE-JXY组可显著抑制HepG2细胞中CD90和CD133的基因和蛋白的表达.结论:EE-JXY体外可显著抑制肝癌细胞的增殖及肝癌干细胞标记分子的表达,这可能是解毒消癥饮治疗肿瘤的机制之一.

  • 中医药对肿瘤血管生成的影响

    作者:周凌;洪素兰;陈玉龙

    目的:探讨中医药对肿瘤血管生成的影响.方法:回顾分析有关中医药对肿瘤血管生成的文献.结果:单味中药、复方中药对肿瘤血管均有影响,在肿瘤的生长和转移中起着重要的作用.结论:中药单体抗肿瘤血管生成的研究多于中药复方.中医药对于肿瘤的治疗有着不同于西医的特殊性.

  • 解毒消瘾饮含药血清抑制胃腺癌细胞增殖的因素观察

    作者:郑良朴;胡海霞;林薇;黄云梅;赵锦燕;陈文列

    目的:观察解毒消瘕饮含药血清抑制胃腺癌细胞增殖的相关因素.方法:采用血清药理学方法,MTT法检测含药血清对人胃腺癌细胞的增殖影响,采用化学比色法、ELISA、RIA检测解毒消癥饮含药血清的NO、N0s、TNF-α、IL-1β、VEGF和内毒素含量.结果:MTT实验结果显示,与胎牛血清对照组比较,含药血清组可以显著抑制胃腺癌细胞的生长,且呈时间剂量依赖;各组血清的内毒素水平均符合胎牛血清的质量标准;与空白组比较,NO、NOS、TNF-α、IL-1β有显著差异,各组VEGF的水平没有差异;而且NO、NOS差异与胃腺癌细胞增殖抑制率具有较高的相关性.结论:解毒消瘢饮含药血清的NO、NOS水平与其药理作用密切相关,可作为其含药血清的质量标准之一.

  • 解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠外周血中VEGF的影响

    作者:曹治云;杜建;陈立武;廖联明;陈旭征

    目的: 探讨解毒消癥饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用.方法: 40只ICR小鼠随机分为A组、B组、c组及D组,造模给药后20d采瘤、取血,计算抑瘤率及测定外周血中VEGF表达.结果: B组瘤重明显小于A组(P<0.05),抑瘤率为19%;A组和B组VEGF表达量均高于C、D两组,四组比较差异具有显著性(P<0.01):进一步两两比较表明,B组与A、C、D组之间差异显著(P<0.01);A与C、D组之间差异显著(P<0.01).结论: 解毒消癥饮和扶正抑瘤方影响小鼠肝癌移植瘤的VEGF表达.

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