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c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的发病机制中的作用
目的 观察大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马区的JNK水平及病理变化.方法 将健康雄性wistar大鼠,随机分为空白对照组、手术对照组和点燃组.10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK的表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,各组间进行比较.结果 Western blot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平(0.537±0.050)较空白组(0.379±0.050)和手术对照组(0.387±0.043)显著增高(P＜0.05),总JNK水平各组之间差异无统计学意义(P＞0.05);点燃组GFAP阳性细胞计数(68.12±5.36)较空白组(39.83±3.90)和手术对照组(40.26±4.51)显著增加(P＜0.05);尼氏染色阳性细胞计数点燃组(19.14±3.87)较空白对照组(43.15±5.62)手术对照组(42.91±4.25)显著减少(P＜0.05).结论 JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成,表现为磷酸化JNK水平的升高.
关键词： c-Jun氨基末端激酶 颞叶癫痫 海马硬化 -
地西泮干预幼鼠癫痫持续状态对海马结构的远期保护作用
目的探讨幼鼠早期癫痫持续状态(SE)采用地西泮预防干预治疗对成鼠后海马结构损伤的远期保护作用.方法健康生后15～20 d的Wis tar幼鼠72只,随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱导的癫痫持续状态组,并持续追踪至成鼠阶段,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究.结果约2/3的SE幼鼠发育至成鼠阶段后,在海马结构的神经元仍可见到变性和坏死性改变,以CA1 区、CA3区和齿状回为重.Timm染色见CA3区有苔藓纤维发芽现象.约1/3的SE幼鼠发育至成鼠后未见到海马结构的损伤性改变.生理盐水对照组和地西泮干预组均未见海马结构损伤性改变以及苔藓纤维发芽现象.结论幼鼠早期癫痫持续状态采取地西泮预防干预治疗能够对成鼠后的海马结构起到神经保护作用.
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51例癫痫患者脑白质结构特点研究
目的 分析癫痫患者脑白质结构的特点.方法 选择东莞市第三人民医院51例癫痫患者,分为癫痫组和健康对照组,癫痫组又分为影像检查阴性组、颞叶癫痫组[颞叶局化性脑皮质发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)合并海马硬化(hippocampal sclerosis,HS)组].健康对照组与癫痫组均进行全脑弥散张量(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,DTI数据则通过基于成像纤维束示踪的空间统计(tract-based spacial statistics,TBSS)进行统计.结果 与健康对照组相比,影像检查阴性组大脑白质纤维的部分各向异性(fractional anisotropy,FA)值均显著降低(P＜0.05),径向扩散系数(radial diffusivity,RD)值显著升高(P＜0.05),差异均有统计学意义;该组与健康对照组的平均弥散率(mean diffusivity,MD)值和轴向扩散系数(AD)值在各脑区差异均无统计学意义(P＞0.05).与健康对照组相比,颞叶癫痫组大脑白质纤维的FA值显著降低(P＜0.05),RD值和MD值显著升高(P＜0.05);影像学阴性组与颞叶癫痫组之间的FA、AD、RD和MD值在各脑区差异均无统计学意义(P＞0.05).在颞叶癫痫组内,病灶分布于大脑白质左侧相对于病灶分布于右侧的FA值在各脑区内均显著降低(P＜ 0.05),RD值均显著升高(P＜0.05),2组MD值和AD值的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 无论是影像表现阴性的癫痫患者还是颞叶癫痫患者,其大脑白质纤维束均存在广泛性的损伤;颞叶癫痫病灶虽然局限,但可影响大脑网络连接,且颞叶癫痫波及的相关大脑网络连接所在的脑区还是比影像学阴性表现组广泛,即特发性广泛性癫痫的脑区范围明显局限,并且受病灶偏向的影响.
关键词： 成像纤维束示踪的空间统计 颞叶癫痫 弥散张量成像 海马硬化 -
癫痫外科麻醉及进展
癫痫是一种常见的神经系统疾病,患病率为0.55%～1%,其中30%～40%的患者为药物难治性癫痫.MRI影像学检查可发现诸如肿瘤、脑皮质发育不良、脑血管畸形和海马硬化等病变,通过切除致痫灶,约50%的患者可以治愈[1,2].
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海马硬化型颞叶癫痫患者神经细胞凋亡的研究
目的 探讨海马硬化型颞叶癫痫患者海马神经细胞的凋亡及凋亡相关基因的表达.方法 癫痫组为15例颞叶癫痫患者手术切除的颞叶病灶,对照组为6例脑外伤内减压术中切除的颞叶脑组织,应用HE染色、原位末端标记(TUNEL)染色及免疫组织化学染色等方法来检测神经细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2、bax及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达.结果 对照组及癫痫组HE染色均未发现凋亡的神经细胞;TUNEL染色对照组未见阳性细胞,而癫痫组发现较多的染色阳性细胞,100个染色细胞中阳性细胞数为(4.39±2.04)个.免疫组织化学染色结果表明,对照组患者脑组织内bcl-2蛋白无表达,癫痫组15例均可见bcl-2蛋白表达明显增强[100个染色细胞中阳性细胞数为(6.72±3.36)个],两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组有2例检测到caspase-3蛋白的表达,而癫痫组有14例caspase-3蛋白表达明显,100个染色细胞中阳性细胞数分别为(1.07±0.43),(9.54±3.68)个,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 神经细胞凋亡是导致海马硬化的重要原因,bcl-2、caspase-3参与了这一过程并发挥了重要作用.
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磁共振动脉自旋标记(ASL)技术对颞叶癫痫患者海马灌注情况的研究
目的 研究磁共振动脉自旋标记技术对海马脑血流量(CBF)的定量测量方法,评估颞叶癫痫的发生与海马灌注量的关系及探求预测颞叶癫痫的海马CBF的临界值.方法 通过视频脑电(VEEG)及磁共振常规序列将筛选出的42例受试者均分成3组,即健康对照组、常规海马MRI未见异常,一侧颞叶异常放电的颞叶癫痫患者组及常规海马MRI证实为一侧海马硬化的颞叶癫痫患者组,然后行海马3D ASL检查.在海马头、体、尾显示好的层面分别设置6个相同大小的感兴趣区(ROI),测量并记录每位受试者双侧海马的CBF值,探讨海马的脑血流量值与颞叶癫痫的关系.结果 分别计算出每个受试者单侧海马的平均脑血流量值,得出健康对照组海马的平均CBF值为53.82 ±0.98ml/(100g·min).癫痫单侧异常放电组患侧与健侧海马的平均CBF值分别为49.12±5.31、55.99±1.65ml/(100g· min);癫痫单侧海马硬化组患侧与健侧海马的平均CBF值分别为39.57±2.08、48.06±1.74ml/(100g·min).然后对这3组实验者不同组别之间单侧海马的平均CBF值进行两两比较,即比较癫痫单侧异常放电组患侧与健侧、癫痫单侧海马硬化组患侧与健侧、健康对照组与癫痫单侧异常放电组患侧、健康对照组与癫痫单侧海马硬化组患侧、癫痫单侧异常放电组患侧与癫痫单侧海马硬化组患侧、健康对照组与癫痫单侧海马硬化组健侧、健康对照组与癫痫单侧异常放电组健侧、癫痫单侧异常放电组健侧与癫痫单侧海马硬化组健侧之间海马的平均脑血流量值,发现这8次比较中前6次的差异有统计学意义.对健康对照组与癫痫单侧颞叶异常放电组的患侧进行比较,运用ROC曲线对佳临界点进行计算,得出cut-off值是46.76.结论 磁共振动脉自旋标记(ASL)技术可以通过定量测量海马CBF值的方法对颞叶癫痫患者海马的脑血流量进行评价.颞叶癫痫患者海马灌注量的变化要先于影像学的改变.ASL定量测量海马CBF值有助于颞叶癫痫的早期诊断与治疗.
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多模态磁共振成像对颞叶癫痫海马硬化诊断的研究
顽固性癫痫中以伴有海马硬化的颞叶癫痫占绝大部分.大多数顽固性癫痫可以通过手术进行治疗,因此,术前对致痫灶进行早期定侧和精确定位就显得尤为重要.PET、SPECT等方法都用于过癫痫的检测,但由于变态反应、辐射或造价高等原因并没有在临床上广泛应用.近年来随着磁共振成像(MRI),特别功能磁共振成像(fMRI)的迅猛发展,对颞叶癫痫海马硬化的早期诊断提供了帮助.
关键词： 颞叶癫痫 海马硬化 磁共振成像(MRI) -
颞叶癫痫的弥散张量成像
颞叶癫痫是癫痫中临床表现复杂、多样,且包含多种发作状况的一型,具有癫痫的发作性、刻板性、短暂性的共同特性,是常见的难治性癫痫之一.近年来,磁共振成像(MRI)技术随着硬件设备的改进及软件技术的开发得到了日新月异的发展,其中的弥散张量成像技术对颞叶癫痫的颞叶结构和颞叶外结构的研究有了很大进展,可以发现常规MRI检查不能显示的隐匿性病变,对临床的定位和外科治疗提供了有利的依据.
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磁共振诊断颞叶癫痫的研究进展
颞叶癫痫占药物难治性癫痫的70%～80%,大多数可通过手术治疗.因此,术前对致痫灶的定位显得尤为重要.其中海马硬化是难治性颞叶癫痫常见的病理学类型,而海马硬化的诊断标准,尤其是早期硬化诊断标准是什么?本文就目前海马硬化诊断的磁共振成像研究进展予以综述.
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MRI对诊断癫痫患者海马硬化的应用价值
目的 探讨MRI对诊断癫痫患者海马硬化的应用价值.方法 对21例癫痫患者行垂直于海马长轴的斜冠状液体衰减反转恢复序列(FLAIR)、快速SE(FSE)T1WI、T2WI序列MRI扫描.结果 21例患者中,1例为双侧海马硬化,20例为单侧海马硬化(左侧13例,右侧7例),21例经手术后病理证实,21例22个患侧MR显示海马体积缩小;FSET2WI(18侧)和FLAIR成像(22侧)信号增高;21个海马头部浅沟消失;8个患侧白质萎缩;3个患侧颞叶萎缩;9个患侧颞角扩大.结论 MRI是检测海马硬化的首选方法,可为临床医生提供精确的定位和定性诊断.
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MRI对海马硬化所致颞叶癫痫的诊断价值
对19例癫痫患者行垂直于海马长轴的斜冠状液体衰减反转恢复序列(FLAIR) T1WI、T2WI成像.结果 19例手术病理证实均为海马硬化.其中左侧海马硬化11例,右侧海马硬化8例.19例患侧海马均有萎缩性改变,并且在T2WI和FLAIR成像呈高信号,17例患侧海马头部浅沟明显消失.认为海马体积缩小、信号增高及海马头部浅沟消失是海马硬化的特征性MRI表现,可为临床医生提供精确的定位和定性诊断.
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扩散成像技术在颞叶癫痫的研究进展
扩散成像技术包括扩散加权成像和扩散张量成像,它通过对水分子扩散能力的检测,反映生物体的组织结构和微观病理改变,对一些疾病诊断作用已得到充分肯定.综述了扩散成像技术在颞叶癫痫的研究进展.
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颞叶癫痫海马硬化的MRI研究现状
颞叶癫痫占药物难治性癫痫的大部分,但大多数可通过手术治疗,术前对致痫灶的定位非常重要.MRI在术前定位中起着重要作用.海马硬化是难治性颞叶癫痫常见的病理学类型.就海马结构的解剖和组织学特征、海马硬化的病理改变以及海马硬化的MRI研究现状进行综述.
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颞叶癫伴海马硬化MRI诊断研究进展
伴海马硬化的颞叶癫间是较常见的一种癫间类型,临床上常采用手术治疗,因而致间灶的定位十分重要.MRI能够清晰显示病灶,超高场强MRI在疾病早期即可清晰显示海马超微结构,而多种功能MRI如血氧水平依赖(BOLD)、磁共振波谱成像(MRS)、扩散加权成像(DWI)、扩散张量成像(DTI)在颞叶癫间的诊断中具有不同的优势.就MRI对伴海马硬化的颞叶癫间的诊断价值进行综述.
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56例伴海马硬化的颞叶内侧型癫痫的视频脑电图分析
伴海马硬化(hippocampal sclerosis,HS)的颞叶内侧癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)是MTLE的常见类型,约50％～70％的颞叶癫痫患者伴有海马硬化.通过对56例伴HS的MTLE患者进行研究,主要包括临床表现、数字视频脑电图(video electroencephalogrm,VEEG)监测、MRI检查、神经心理学检查、植入颅内电极的方法进行术前评估,术后效果较好,现报道如下.
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海马硬化的扩散张量成像参数值变化初步研究
[目的] 探讨海马硬化(HS)患者的扩散张量成像(DTI)参数值变化特点,初步评价DTI在海马硬化术前诊断中的价值.[方法] 对11例单侧海马硬化患者和32例健康志愿者行常规MRI和DTI检查,定量测量双侧海马的平均扩散系数(DCavg)、部分各向异性(FA)、1-容积比(1-VR)和相对各向异性(RA)值并统计.[结果] 常规MRI:7例左侧海马硬化,4例右侧海马硬化,无双侧海马萎缩、硬化.正常人双侧海马之间DCavg、FA、1-VR和RA均无显著性差异.海马硬化患者:患侧海马DCavg显著高于对侧海马和正常人,患侧海马FA、1-VR和RA低于对侧海马和正常人.[结论] 海马硬化的DTI参数值变化具有一定特征性,DCavg升高、FA、1-VR、RA减低能够作为诊断海马硬化的有用指标.
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伴海马硬化的颞叶癫痫患者的临床特点分析
目的 通过比较伴和不伴海马硬化的颞叶癫痫患者的临床特点,为临床诊治提供依据.方法 收集2009年6月至2012年6月期间南京军区南京总医院颞叶癫痫患者144例,通过头颅MRI或颞叶癫痫手术病理分类,对每位患者发作时临床表现、发作间期、起病年龄及脑电图等进行分析.结果 伴海马硬化的颞叶癫痫患者起病年龄较不伴海马硬化的颞叶癫痫患者更小,同时更易出现发作前先兆和意识障碍.伴或不伴海马硬化的颞叶癫痫患者的脑电图异常率相似,大多数患者脑电图可发现癫痫样异常改变.海马硬化患者有高热惊厥史的更常见.结论 伴有海马硬化的颞叶癫痫患者有一些特殊的临床表现,深入了解伴海马硬化的颞叶癫痫患者的临床特点将利于更好更快地选择颞叶癫痫患者的合理治疗方案.
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癫痫1568例病因分析
目的：分析癫痫的可能病因。方法收集资料完整的癫痫病例1568例，进行病因及热性惊厥史和家族史在不同病因组的阳性率统计。采用R×C表资料的χ2检验，分析比较各组病因分布、各年龄组症状性癫痫前5位病因、不同病因或癫痫与家族史和热惊厥史的相关性。结果特发性、症状性和症状可能性癫痫组病例分布，P＜0．05；3组家族史比较，P＝0．000，特发性癫痫与家族史关系密切。在症状性癫痫组中非成年人组病例占大多数，与成年组比较差异有统计学意义，前5位病因排序不同。海马硬化组热性惊厥史阳性率较高与非海马硬化组比较，p＝0．000。结论癫痫病因复杂，不同起病年龄段病因分布不同；特发性癫痫与遗传因素明显相关；热性惊厥史和海马硬化，海马硬化与癫痫之间亦具有显著的相关性，症状可能性癫痫需要进一步深入研究，以期找到确切病因。
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海马硬化与癫痫
1 概况癫痫是神经系统仅次于脑血管疾病的第二大病种,严重影响病人生活质量.流行病学研究结果表明我国现有约500～600万癫痫患者,每年新发病例40万左右.
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幼鼠早期癫痫持续状态与成鼠后海马硬化关系的研究
目的探讨幼鼠早期癫痫持续状态与成鼠后海马硬化之间的关系.方法健康生后15～20天的Wistar幼鼠54只,随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和实验组,采用锂-匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,并持续追踪至成鼠阶段,进行海马结构的常规病理、超微结构以及Timm组织化学染色观察.结果一些幼鼠早期癫痫持续状态引起的海马结构损伤可持续到成鼠阶段,CA3区苔藓纤维发芽现象较幼鼠更为明显,一些致痫幼鼠发育至成鼠阶段后未见到海马结构的损伤性改变.生理盐水对照组和地西泮干预组未见有海马结构的病理性改变.结论幼鼠早期痫性发作造成的海马结构损伤性改变可持续至成鼠阶段;幼鼠早期长时间的痫性发作与成鼠后海马硬化有关.一些致痫幼鼠发育至成鼠后并无海马硬化现象,说明海马硬化的形成可能与个体的遗传易感性有关.
