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056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响
目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.
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高温和运动对抗利尿激素的影响研究进展
抗利尿激素(Antidiuretic Hormone,ADH),又称精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin,AVP)、血管升压素,是体内调节水代谢与细胞外液渗透浓度稳态的主要激素.在下丘脑-神经垂体束生成,然后与后叶激素转运蛋白II结合在一起释放到细胞外液,经垂体毛细血管和静脉血液进入全身血液循环.1895年Oliver和Schafer首先发现垂体提取物有强烈的血管加压作用[1],18年后这种物质的抗利尿作用也被证实[2,3].1954年Vigneaud等首次人工合成了AVP,并证实了它就是来源于垂体后叶分泌的具抗利尿和升血压作用的激素[4].近20年来由于细胞生理学与分子生物学的迅速发展,使升压素对肾集合管水通透性调节及其细胞机制的研究有了很大的进展.
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熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响
目的:观察18 mg/kg熊胆冻干粉针剂(BBI)对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响同时观察了平均动脉血压(MABp)和存活时间. 方法:取Wistar系大鼠270~320 g,20%乌拉坦皮下麻醉,股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药抢救.动物随机分3组(n=8):(1)正常组:麻醉手术完毕稳定10 min后取材;(2)休克组:麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min后取材;(3)给药组:此组又分2组,即①实验组(BBI组):麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min,静脉滴注18 mg/kg BBI 36 mL/kg后取材;②对照组(NS组);方法同BBI组,给予等容量的生理盐水后取材;给药组观察肾脏超微结构的同时描记MABp和存活时间.结果:休克组内皮细胞轻度肿胀,足细胞肿胀,部分突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、空泡化,线粒体嵴排列紊乱、断裂;给药后NS组内皮细胞肿胀明显,足细胞肿胀,突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、高度空泡化,线粒体嵴紊乱、断裂,有的线粒体膜破裂;给药后BBI组基本接近正常,足细胞突起排列整齐,线粒体多呈圆或椭圆形,线粒体嵴清晰、排列整齐,与NS组比较,BBI组保护细胞结构作用显著.休克时给药组MABP显著降低,给药后均有不同程度的回升,但BBI组与NS组比较回升血压作用显著,给药抢救30 min、60 min时分别为P<0.05、P<0.01;存活时间BBI组明显延长,与NS组比较P<0.01.结论:18 mg/kg BBI对失血性休克大鼠肾组织结构具有明显的保护作用,减轻缺血性损伤,并能使失血性休克大鼠血压明显回升,延长其存活时间.
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去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺静脉血管阻力的影响
感染性休克致体循环阻力血管功能瘫痪,严重的低血压引起多脏器灌注不足,终导致患者死亡.而肺脏是易受累的器官[1].肺循环阻力包括肺动脉阻力和肺静脉阻力,两者阻力大致相等.近几年来,去甲肾上腺素(NE)已经成为治疗感染性休克的首选药物,它可直接收缩血管达到升血压作用.但NE治疗感染性休克时对肺循环的作用是加重肺高压还是改善肺高压有待进一步澄清.